Супероксиддисмутаза (СОД)

Супероксиддисмутаза или СОД является одним из четырех природных ферментных антиоксидантов, которые вырабатываются естественно, и действие которых направлено на то, чтобы уменьшить ущерб, наносимый свободными радикалами. В дополнение к супероксиддисмутазe (СОД) к группе ферментных антиоксидантов относятся каталазa (KAT), глутатионпероксидаза (ГП) и глутатионредуктаза (ГР). Эта группа антиоксидантов отличается от других антиоксидантов, которые классифицируются как неферментные. Свободные радикалы образуются вследствиe дыхательной деятельности и использования полученного клетками кислорода для выработки энергии. Во время этого процесса образуется большеm свободных радикалов, чем необходимо энергии тканям организма. Эти дополнительные свободные радикалы наносят ущерб окружающей ткани и на протяжении многих лет вызывают её постепенные физиологические изменения, в результате которых появляются видимые признаки старения. Для оказания помощи в нейтрализации активных форм кислорода в клетках, человеческий организм разработал ферментативную антиоксидантную систему, состоящую из четырех ферментов, перечисленных выше – СОД, КАТ, ГП и ГР. Средства, содержащие антиоксиданты, применяемые наружно или принимаемые прерорально, могут помочь в защите от свободных радикалов. Термин «ферментный» антиоксидант указывает на то, что СОД, КАТ, ГП и ГР являются ферментами. Так как они представляют собой ферменты, эти молекулы не разрушаются в процессе химических реакций, происходящих в клетках. Даже если они необходимы для нейтрализации активных
форм кислорода (АФК) в конкретных химических реакциях, сами они не расходуются в этом процессе. Таким образом, даже после химической реакции с участием одного из них, антиоксидант остается неповрежденным и способен снова участвовать в процессе нейтрализации свободных радикалов. В противоположность этому, «неферментные» антиоксиданты, такие как витамин С, расходуются, действуя в качестве антиоксидантов. Только небольшие количества четырех ферментных антиоксидантов задействованы в химических реакциях по сравнению с более крупными объемами неферментных антиоксидантов, необходимых для нейтрализации АФК.

ЗНАЧЕНИЕ СОД В ПРОЦЕССЕ СТАРЕНИЯ

Исследования, проведенные на дрозофилах (плодовые мушки), показали, что повышение уровня СОД может замедлить процесс старения.

Когда генетические характеристики плодовых мух были изменены и уровни СОД повышены, средняя продолжительность жизни мух увеличилась до 40%. Ограничение потребления калорий считается проверенным методом, позволяющим увеличить среднюю продолжи-
тельность жизни многих организмов, в том числе грызунов, дрожжей, дрозофил, червей и приматов. При ограничении потребления калорий/ограничении выработки энергии, число калорий сокращается на 30% – 50% при том, что питательные свойства веществ сохраняются. Считается, что ограничение потребления калорий способствует увеличению средней продолжительности жизни человека, однако для подтверждения этого предположения требуется время, так как исследования в этой области являются долгосрочными. В исследованных группах животных СОД априори более активен, чем в других группах организмов. В целом средняя продолжительность жизни в этих группах была увеличена на 16% при ограничении потребления калорий/ограничении выработки энергии.
Cоблюдение режима здорового питания также улучшает параметры окислительного стресса и может увеличить продолжительность жизни. Например, яблоки содержат большое количество полифенолов, известных своей способностью нейтрализовывать свободные радикалы. После того как диета плодовых мушек была дополнена яблоками, их продолжительность жизни увеличилась на 10% – были отрегулированы гены, содержащие ферментные антиоксиданты, такие как супероксиддисмутаза, в том числе СОД1, СОД2 и КАТ. Экстракт черники, соевые изофлавоны, и черный рис, содержащий антоцианы, были также изучены и показали аналогичные результаты. Научные исследования показывают, что многие природные антиоксиданты и продукты питания, такие как яблоки, черника, соя, зеленый чай, черный чай, и черный рис обладают высокой антиоксидантной активностью, активируют СОД, увеличивают количество этого фермента, производимого организмом, и могут играть важную роль в замедлении процесса старения.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ (СОД) В КОСМЕЦЕВТИКЕ

Ранее супероксиддисмутаза (СОД) могла быть введена только внутривенно, так как она не усваивалась, если принималась прерoрально или наносилась местно. Затем СОД стал доступен для приема прероральнo и мог поступать в организм через желудочно-кишечный тракт в специальном сочетании с конкретными белками. В настоящее время супе-роксиддисмутаза может входить в состав космецевтических средств и доступна в уникальной топической форме, которая позволяет этому ферменту проникать в клетки через кожу. Исследования топической формы супероксиддисмутазы, проведенные в INNOVATIVE SKINCARE®, показали, что фермент впитывается в кожу и уменьшает повреждения свобод-
ными радикалами/окислительный стресс. СОД защищает от свободнорадикального окисления липидов в нежных мембранах клеток кожи, нейтрализует супероксидный ради-
кал, защищает от вредных условий окружающей среды, борется с фотостарением, уменьшает эритему от УФ-излучения, усиливая защитный эффект солнцезащитных средств. В отличие от неферментных антиоксидантов, которые разрушаются во время окислительно-восстановительной деятельности, этот фермент остается активным даже после отдачи своего электрона и продолжает защищать кожу. В исследованиях, проведенных с использованием продуктов INNOVATIVE SKINCARE®, СОД и клеточные продукты,
связываемые со свободными радикалами и/или защитой от окислительного стресса, были измерены в условиях окислительного стресса. Были улучшены некоторые показатели, в том числе касающиеся лактатдегидрогеназы (ЛДГ), малонового диальдегида (MДA), и простагландина Е2 (ПГЕ2).

Топический СОД, используемый в продуктах INNOVATIVE SKINCARE®, полностью предотвращает образование ПГЕ2 в соединении арахидоновой кислоты. ПГЕ2 участвует во всех видах провоспалительных процессов – от загара до развития рака кожи. Топический СОД уменьшает образование МДА и защищает клеточные мембраны более эффективно, чем
более широко используемые неферментные антиоксиданты. Известно, что избыточное образование свободных радикалов связано с солнечными повреждениями, неблагопри-
ятными условиями окружающей среды и старением. Кроме того, непрерывный окислительный стресс и связанное с ним воспаление способствуют дальнейшему повреждению тканей. Доказанное снижение маркеров воспаления и показателей окисления иллюстрирует преимущества использования этой топической формы СОД для кожи.

ЛИТЕРАТУРА

Suhong X, Andrew D, Chisholm R. C. elegans epidermal wounding induces a mitochondrial ROS burst that promotes wound repair. Dev Cell. 2014 Oct 13;31(1):48–60.

Peng C, Wang X, Chen J, Jiao R, Wang L, Li YM, Zuo Y, Liu Y, Lei L, Ma KY, Huang Y, Chen ZY. Biology of ageing and role of dietary antioxidants. Biomed Res Int. 2014;2014:831841. epub 2014 Apr 3.

Leto DF, Jackson TA. Peroxomanganese complexes as an aid to understanding redox-activem manganese enzymes. J Biol Inorg Chem. 2014 Jan;19(1):1–5.

Rashid K, Sinha K, Sil PC. An update on oxidative stress-mediated organ pathophysiology. Food Chem Toxicol. 2013 Dec;62:584–600.

Abreu IA, Cabelli DE. Superoxide dismutases – a review of the metal-associated mechanistic variations. Biochim Biophys Acta. 2010 Feb;1804(2):263–74.

Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MT, Mazur M, Telser J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int J Biochem Cell Biol. 2007;39(1):44–84. Epub 2006 Aug 4. DeHaven C. Aging gracefully – superoxide dismutase. Healthy Aging. 2006 Mar-Apr;73–4.

Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev. 2002 Jan;82(1):47 95.

Preece NE, et al. The induction of autoxidative tissue damage by iron nirilotriacetate in rats and mice. Toxicol Appl Pharmacol. 1988;93: 89–100.

Dirit R, et al. Studies on the role of reactive oxygen species in mediating lipid peroxide formation in epidermal microsomes of rat skin. J Invest Dermatol. 1983;81:369–75.

Tappel AL. Measurement of and protection from in vivo lipid peroxidation. In Free Radicals in Biology, Vol IV. Pryor WA (ed). 1980;Academic Press:New York.

Placer Z, et al. Estimation of product of lipid peroxidation (malondialdehyde) in biochemical systems. Anal Biochem. 1966;10:359–64.

Антивозрастной комплекс для кожи вокруг глаз YOUTH EYE™ COMPLEX

Доктор Шарлин деХейвен

Медицинский директор Инновэйтив скинкиа

YOUTH EYE™ COMPLEX значительно уменьшает проявления существующих возрастных изменений и улучшает состояние кожи периорбитальной области (также см. клинические исследования YOUTH EYE™ COMPLEX)

Особенности старения кожи вокруг глаз

Область вокруг глаз называется периорбитальной, и возрастные изменения в первую очередь заметны именно на ней. В ходе исследований старения кожи вокруг глаз чаще всего рассматривают такие проблемы, как темные круги под глазами, потерю эластичности или мешки, углубление слезной борозды (область под внутренней частью глаза, куда начинает стекать слеза), морщины, истончение кожи под глазами. Кожа в этой области намного тоньше, чем на любом другом участке тела, сосуды расположены ближе к поверхности, подверженность солнечному облучению высокая, а биологические защитные механизмы не столь эффективные. Поэтому периорбитальная область требует более ранней и агрессивной защиты для предупреждения преждевременного старения

Между разными этническими группами существуют некоторые различия в особенностях старения периорбитальной области. Кожа афро-американцев имеет тенденцию к раннему старению. Это относится к появлению боковых периорбитальных морщин. Латеральный угол глаза является хрящевой поддержкой, обеспечиваемой в ближнем к виску месте соединения верхнего и нижнего века. Когда теряется структурная целостность самих хрящевых тканей и глюкозаминогликанов, формирующих эти ткани, латеральный угол глаза уменьшается, вызывая «опущение» верхнего века, что приводит к более состарившемуся внешнему виду. Что касается азиатской этнической группы, то их основная проблема при старении – гиперпигментация, а не образование морщин. Поэтому, в отличие от европейцев, например, они больше обеспокоены увеличением уровня пигментации в первую очередь, а затем морщинами в процессе старения. Это связано с большим количеством сальных желез у азиатов, более толстой кожей в целом и большим количеством меланоцитов – клеток, вырабатывающих пигмент. Хотя признаки старения периорбитальной области отличаются у разных этнических групп, общим знаменателем для всех является воздействие свободных радикалов и медиаторов воспаления, также как и индивидуальная реакция на эти стрессовые факторы.

Механизмы старения периорбитальной области и управление ими

Воздействие свободных радикалов, или оксидативный стресс, является основной причиной повреждения тканей и старения не только периорбитальной области, но и всего организма. Большую помощь в борьбе со свободными радикалами оказывают антиоксиданты. Эти антиоксиданты должны быть очень высокого качества, чтобы функционировать на должном уровне, и их формула должна быть составлена с учетом возможности их транспортировки до нужного места воздействия. Солнечное излучение также негативно влияет на кожу, бомбардируя ее своими фотонами – крошечными сгустками энергии солнца, которые сами по себе тоже являются свободными радикалами. Поэтому очень важно наносить не только на область вокруг глаз, но и на другие участки кожи, солнцезащитные средства, которые отражают (т.е. блокируют) и/или поглощают световую энергию. Свободные радикалы провоцируют процесс воспаления, который в свою очередь наносит еще больший вред и дальнейшие воспалительные изменения, таким образом, закрепляя этот процесс. Морщины, являющиеся результатом повторяющегося воспаления слабой степени, на самом деле представляют собой рубцы, напрямую связанные с попыткой организма восстановиться после этих повторяющихся атак.

Морщины можно разгладить с помощью уколов ботулинотоксина (ботокса), который используется в качестве посредника для передачи нервного импульса и сокращения мышц, уменьшая проявление морщин. Другие пептиды также уменьшают сокращения мышц и проявление морщин. При наружном нанесении эти пептиды должны иметь достаточно маленькую молекулярную массу, чтобы проникнуть сквозь кожу и воздействовать на нервно-мышечный комплекс. Поверхностные пептиды, используемые в косметических продуктах, влияют на более мелкие, поверхностные мышцы, а не на глубокие, субдермальные мышцы, отвечающие за мимику. На эти мышцы может воздействовать только ботулинотоксин.

Так как кожа вокруг глаз теряет свою плотность быстрее по сравнению с другими участками, это также способствует более стремительному старению этой области. В силу того, что кровеносные сосуды располагаются ближе к поверхности кожи, капилляры голубоватого цвета со сниженным гемоглобином становятся более заметными. Уплотнение кожи в периорбитальной области сделало бы кожу менее прозрачной, а сосуды – менее заметными. Факторы роста, способствующие росту и дифференцировке здоровых клеток кожи, могут стимулировать замещение коллагена. Утолщение кожи в периорбитальной области также снижает вероятность потери гемоглобина капиллярами. Гемоглобин, который вытекает из этих маленьких сосудов, окисляется солнечными фотонами и приобретает более темный оттенок.

Провисание тканей приводит к более отчетливо заметной тени, отбрасываемой слезным каналом. В таком случае проблему потери эластичности можно решить, стимулируя выработку коллагена, уменьшая образование морщин и ограничивая оксидативные повреждения.

Темные круги под глазами называются периорбитальной гиперхромией. Некоторые этнические группы более повержены этой проблеме, чем другие. Фотоповреждение и воспаление вызывают более интенсивную гиперпигментацию у этих групп, так как их кожа содержит больше меланоцитов (люди с более темной кожей). Любые факторы, вызывающие застой в сосудах периорбитальной области, увеличивают припухлость и, в конечном итоге, способствуют появлению темных кругов под глазами.

Аллергологи и педиатры знают, что их клиенты-аллергики обязательно будут жаловаться на темные круги в подглазничной области. Воспаление и застой в сосудах, связанные с аллергической реакцией, могут быть такими сильными, что область под глазами будет похожа на гематому. Такие воспалительные реакции опосредуются цитокинами, такими как Простагландин Е2 (PGE2) и Лейкотрин В4 (LTB4), и другими воспалительными медиаторами – гистамином и интерлейкином-6 (IL-6). Собственная внутренняя антиоксидантная система организма борется с этими процессами с помощью таких антиоксидантов, как супероксиддисмутаза (SOD). Как ясно показывают результаты исследований, по мере того, как повышается уровень внутренних (синтезированных внутри организма) или доставленных антиоксидантов, падает уровень медиаторов воспаления. Поэтому, уменьшение воспаления и увеличение антиоксидантной защиты сохраняет эндотелий сосудов и уменьшает темные круги под глазами, не допуская застоя в сосудах.

После того, как в течение 8 недель исследований группа женщин-азиаток наносила витамины и провитамины на кожу вокруг глаз, темные круги стали заметно светлее. В этой же группе наблюдалось дополнительное сокращение морщин. По результатам других исследований центелла азиатика и ее активные компоненты – азиатикозид, азиатиковая кислота и мадекассоновая кислота – способствовали значительному уменьшению морщин. Центелла азиатика известна своим ранозаживляющим эффектом благодаря антиоксидантным, противовоспалительным и другим свойствам.

Апоптоз – это запрограммированный процесс гибели клетки, в котором поврежденные клетки уничтожаются. Способствование гибели поврежденной клетки в процессе апоптоза оказывает влияние на важные контрольные звенья в синтезе новых клеток. Это может либо отложить развитие клетки до полного восстановления ДНК, когда клетка снова может нормально функционировать, либо может ускорить смерть клетки, которая слишком сильно повреждена и не может быть восстановлена. Апоптоз играет важную роль при любом повреждении клетки, но особенно в процессе фотостарения. Когда кожа получает ожог от лучей UVB, поврежденные клетки в реальности сталкиваются с апоптозной смертью. Хотя процесс апоптоза подразумевает временные биологические меры для ограничения воспаления, сопровождающего такой тип гибели клетки, воспаление в некоторой степени все же происходит при апоптозе, увеличивая вред, наносимый свободными радикалами.

YOUTH EYE™ COMPLEX борется с процессами старения в приорбитальной области

YOUTH EYE™ COMPLEX содержит несколько мощных ингредиентов, которые действуют в синергизме друг с другом для уменьшения признаков старения в периорбитальной области. Как было сказано выше, кожа в этой области стареет в первую очередь и более интенсивно у всех этнических групп, хотя внешние проявления старения могут отличаться.

Пептидная технология – также известная как протеиновая или аминокислотная технология, или иногда эпигенетика – является самой быстроразвивающейся областью биохимии. Короткие пептидные цепочки в омолаживающем креме для глаз YOUTH EYE™ COMPLEX обладают целым рядом полезных свойств. Они сокращают морщины посредством прямого воздействия на нервно-мышечные волокна и способствуют образованию более плотной, упругой и менее прозрачной кожи, а также делают глубокие темные круги под глазами менее заметными. Другие цепочки протеинов и пептидов обеспечивают строительный материал для синтеза здорового коллагена. Это также уплотняет кожу и уменьшает морщины. Содержащиеся в креме глюкозаминогликаны (GAG) имеют растительное происхождение. Протеины сои и пшеницы находят поврежденные участки кожи, прикрепляются к ним и восстанавливают их. Трипептид-1 меди дает команду фибробластам начать процесс выработки и восстановления коллагена, включая в этот процесс строительные блоки аминокислот, чтобы уплотнить кожу и улучшить структуру коллагена.

Витамины и провитамины инкапсулированы в липосомы в этой формуле. Метод инкапсулирования является очень эффективной системой транспортировки и доставки активных ингредиентов к необходимому участку кожи, где они могут поддерживать здоровый метаболизм.

Внешне морщинки немедленно разглаживаются. YOUTH EYE™ COMPLEX обеспечивает интенсивное увлажнение, что также способствует уменьшению проявления морщин.

Мощная и одновременно мягкая, эта «умная» формула предназначена для восстановления кожи поэтапно. Отдельные ингредиенты могут распознавать участки, куда им нужно направиться для наилучшего результата, и они привязаны к определенной системе доставки, чтобы достичь нужного места. Поврежденные клетки передают специфические сигналы, которые легко распознаются ингредиентами. Поэтому отдельные ингредиенты могут прикрепиться к поврежденной области и начать восстановление.

Этот продукт уменьшает воспаление, что также улучшает состояние кожи вокруг глаз. Он обладает успокаивающими и противовоспалительными свойствами, что постоянно защищает жиро- и водо-растворимые части клеток и уменьшает вред, наносимый свободными радикалами.

Литература

J Drugs Dermatol. 2010 Sep;9(9):1065-71.

Facial Plast Surg. 2010 Aug;26(3):201 -8. (Epub 2010 Jun 3) J Drugs Dermatol. 2010 Aug;9(8 Suppl ODA C Conf Pt 2):s118-28.

J Cosmet Dermatol. 2010 Jun;9(2):108-16.

Pathol Biol (Paris). 2010 Jun;58(3):226-31. (Epub 2009 Nov 5) J Plast Reconstr A esthet Surg. 2010 May 21. (Epub) Facial Plast Surg Clin North Am. 2010 Feb; 1 8(1): 1 9-33.

Plast Reconstr Surg. 2010 Feb;125(2):699-708.

Semin Plast Surg. 2009 Nov;23(4):274-82.

Clin Dermatol. 2009 Sep-Oct;27(5):469-74.

J Cosmet Dermatol. 2009 Sep;8(3):228-33.

Plast Reconstr Surg. 2009 Sep;124(3):946-51.

Semin Plast Surg. 2009 Aug;23(3):198-206.

Dermatol Surg. 2009 Aug;35(8):1 163-71.

J Drugs Dermatol. 2009 Jul;8(7 Suppl):s15-8.

J Drugs Dermatol. 2009 Jul;8(7 Suppl):s4-7.

J Cosmet Dermatol. 2009 Jun;8(2):127-35.

J Drugs Dermatol. 2009 May;(5 Suppl Skin Rejuvenation):4-13.

J Am Acad Dermatol. 2008 Sep;59(3):397-404.

Clin Dermatol. 2008 Jul-Aug;26(4):364-6.. 2008 Jun; 1 0(2): 1 04-9.

J Cosmet Laser Ther. 2008 Jun;10(2):104-9.

Int J Cosmet Sci. 2008 Jun;30(3):1 67-73.

Skin Res Technol. 2008 May;14(2):127-34.

J Craniofac Surg. 2008 May;19(3):812-6.

Plast Reconstr Surg. 2008 May;121(5):1793-802.

Plast Reconstr Surg. 2008 Mar;1 21(3):1002-8.

J Drugs Dermatol. 2007 Nov;6(11):1141-8.

Plast Reconstr Surg. 2007 0ct;120(5):1367-76.

Dermatol Ther. 2007 Sep-0ct;20(5):350-9.

Dermatol Ther. 2007 Sep-Oct;20(5):343-9.

J Cosmet Dermatol. 2007 Sep;6(3):211-5.

Facial Plast Surg. 2007 Aug;23(3):162-7.

Eur J Ophthalmol. 2007 Mar-Apr;17(2):143-50.

J Drugs Dermatol. 2007 Feb;6(2):197-201.

Facial Plast Surg. 2006 Aug;22(3):204-14.

J Dermatolog Treat. 2005 Apr;16(2):79-86.

Skin Res Technol. 2005 Feb;1 1(1):47-52.

J Cosmet Dermatol. 2004 Apr;3(2):73-5.

Уровни витамина D и использование солнцезащитных средств

Доктор Шарлин деХейвен

Медицинский директор Инновэйтив скинкиа

Значение витамина D

Витамин D и его связь с широким рядом заболеваний является в настоящее время одной из самых обсуждаемых тем в медицинской литературе и литературе о питании. Практически при любом заболевании наблюдается дефицит Витамина D в организме. Автор проанализировал большое количество статей в медицинской литературе перед написанием настоящей статьи, и постарался систематизировать и доступно изложить имеющиеся данные. Надо отметить, что ранее витамину D и его влиянию на многие заболевания не уделялось столько внимания, сколько уделяется сейчас. В связи с огромным интересом к теме, в настоящее время проводится множество исследований, в результате которых, возможно, будут получены новые знания, и рекомендации, данные в этой статье, могут несколько измениться.

Обмен веществ и витамин D

Считается, что только растения обладают способностью к фотосинтезу, однако человеческая кожа также способна вырабатывать витамин D при попадании ультрафиолетовых (UVB) лучей на поверхность эпидермиса. Можно было бы предположить, что солнцезащитный крем будет препятствовать образованию витамина D в коже. И, действительно, некоторые исследования показали, что выработка витамина D снижается при использовании солнцезащитного крема, однако большинство исследований все же такого результата не дали. Это может быть связано с тем, что большинство людей используют меньшее количество солнцезащитного крема, чем рекомендуется, а также выбирают крема с меньшим коэффициентом защиты SPF. Если бы общество начало использовать соответствующее количество солнцезащитного крема, можно было бы наблюдать дальнейшее снижение выработки сывороточного витамина D. Надо отметить, что солнцезащитный крем более эффективен в снижении и/или блокировке выработки витамина D, чем в предотвращении солнечного ожога. Лица, имеющие наиболее светлый цвет кожи, как правило, проживают в местностях с более низким воздействием солнца, и, соответственно уровень витамина D в их коже снижен. Лицам с более темной кожей в настоящее время рекомендуется использовать солнцезащитный крем, чтобы снизить риски от пребывания на солнце, особенно риск появления рака кожи; при этом увеличение количества используемого солнцезащитного крема может привести к еще большему снижению уровня витамина D.

Витамин D является одним из жирорастворимых витаминов, наравне с витаминами А, Е и К. Поскольку он хранится в жире, высокая концентрация витамина D в организме теоретически может привести к интоксикации организма. Тем не менее, результаты исследований показали, что единственным вредным эффектом, может стать появление камней в почках при принятии одновременно кальция и витамина D, хотя риск наступления таких последствий очень невелик. Кроме того, другие преимущества для здоровья намного перевешивают этот риск. Как указано в Британском журнале дерматологии (2009, ноябрь) “большинство экспертов в области согласны, что имеющиеся на сегодняшний день данные доказывают, что ежедневное потребление 1000-2000 МЕ витамина D может снизить уровень распространения заболеваний, связанных с дефицитом витамина D, при минимальном риске нанесения вреда здоровью”.

Существует две формы витамина D, эргокальциферол или D2 и холекальциферол или D3. Витамин D2 в основном содержится в растениях и витамин D3 в животных. В организме человека, витамин D3, может быть синтезирован в коже, когда она подвергается воздействию солнечных лучей или, витамин D3 в очень небольшом количестве может попасть в организм человека вместе с пищей животного происхождения. Исключением из этого правила является пойманная дикая рыба, такая как тунец, скумбрия, сельдь и сардины, которые содержат достаточное количество витамина. Рыба же, выращенная на фермах, содержит недостаточное количество витамина D. Некоторые продукты, такие как молоко и овсяные хлопья, также содержат витамин D, но, опять же, объем его явно недостаточен. Витамины D3 и D2 преобразуются в печени в 25-гидрокси-витамин D, циркулирующий в первичном виде. Преобразование его в активную форму 1,25-дигидроксивитамин D происходит в почках.

Основная роль витамина D – это регулированиеуровня кальция и фосфора, необходимого для создания и восстановления кости. Витамин D стимулирует поглощение тонким кишечником кальция и фосфора из пищи.

Витамин D и заболевания

Возникновение многих проблем со здоровьем во всем мире связывают с низким уровнем витамина D в организме. К ним относятся сердечно-сосудистые заболевания, иммунодефицит (в том числе тяжелые инфекции, такие как пневмония, туберкулез, и более мягкие вирусные инфекции, такие как простуда и грипп), рак внутренних органов (в том числе рак молочной железы, яичника, предстательной железы, толстой кишки, лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома), слабоумие, заболевания костей (в том числе остеопороз, остеомаляция, рахит), псориаз, сахарный диабет, гипертония, миопатия (мышечное заболевание), рассеянный склероз, психические заболевания (в том числе депрессия, шизофрения), аутоиммунные заболевания, деменция и другие формы снижения когнитивных способностей. Малый уровень сыворотки витамина D приводит к ухудшению физического состояния и ухудшению здоровья пожилых людей.

Низкий уровень витамина D в организме беременной женщины повышает риск появления болезней у младенца. Наступление шизофрении во взрослой жизни связывают с низким уровнем витамина D в организме матери во время беременности. Витамин D особенно важен для чернокожих детей, живущих на больших высотах, поскольку в этой группе населения выявлен особенно высокий уровень заболеваемости шизофренией. При этом интересен тот факт, что необычайно высокий уровень витамина D у детей также связан с риском шизофрении. Авторы полагают, что эта группа (с высоким уровнем витамина D в организме) неспособна усваивать витамин, что также приводит к общему состоянию дефицита витамина.

В медицинских исследованиях проявляется общая тенденция – все исследователи стараются сосредоточиться на исследовании только серьезных дефицитных состояний. Такие типы исследований часто критикуются, в связи с тем, что предполагают, что «низкий, но не дефицитный» уровень питательного вещества является приемлемым, когда это может быть и не так. Исследования часто проводятся не для того, чтобы определить уровень питательного вещества, необходимый для поддержания здоровья, а для того, чтобы исключить болезнь. Поэтому многие медицинские исследования критикуют имеющиеся диетические рекомендации относительно витамина D, утверждая, что они неаккуратны – особенно, рекомендации, которые даются во время беременности и в период лактации.

Данные из более мелких регионов и географических областей показали, что региональные различия в уровнях витамина D влияют на снижение способности организма сопротивляться болезням и / или могут вызвать неправильный ответ организма на лечение заболевания. В Норвегии раковые заболевания были проанализированы в отношении уровней витамина D. Рак молочной железы имеет лучший прогноз, если диагноз поставлен летом или осенью, когда сывороточные уровни витамина D выше. Выживаемость пациентов с раком толстой кишки и раком простаты в Норвегии выше с сезонным повышением уровня витамина D. На рак легких положительно влияют летний сезон или высокое потребление витамина D.

Согласно строгим статистическим данным существуют убедительные доказательства того, что витамин D уменьшает риск развития рака груди, толстой кишки и прямой кишки. Существуют также доказательства того, что витамин D уменьшает риск развития рака мочевого пузыря, пищевода, желчного пузыря, желудка, яичников, почек и рака матки. Несмотря на то, что существуют разные статистические данные относительно риска развития рака поджелудочной, предстательной железы и меланомы, существует доказательства того, что витамин D может предотвратить развитие этих болезней. Учитывая, что витамин D влияет на многие факторы, влияющие на развитие рака в целом, не удивительно, что эффект от лечения многих раковых заболеваний виден там, где лечение сопровождается повышением уровня витамина D в организме. Этот витамин подавляет развитие злокачественной опухоли в тканях и ингибирует метастазирование и ангиогенез (образование новых кровеносных сосудов, необходимых для роста опухоли). Для женщин в США с пониженным уровнем витамина D риск развития колоректального рака увеличивается на 253 процента.

Большинство исследований выявили, что существует определенная связь между уровнем витамина D и здоровьем костей, в том числе прослеживается связь с остеопорозом, риском переломов и минеральной плотностью костной ткани. Некоторые исследования показывают, что уровень витамина D, который подходит детям старшего возраста и взрослым, может не подойти детям младшего возраста и младенцам. При этом большинство международных исследований, особенно те, которые были проведены в слаборазвитых районах планеты или в отношении более тяжелых дефицитных состояний, показывают, что действительно имеется связь между уровнями витамина D и здоровьем костей у маленьких детей и младенцев. The Women’s Health Initiative (WHI) – исследования, проведенные с участием 68132 женщин в состоянии постменопаузы, проанализировали как влияет потребление кальция и витамина D на предотвращение (профилактику)  переломов бедра. Интересно, что не было найдено никаких доказательств, что кальций и витамин D предотвращают переломы бедра. Также не было найдено никакой связи между уровнем витамина D и показателями систолического артериального давления, сердечно-сосудистыми заболеваниями, общей смертностью, когнитивными дефектами или депрессией. Однако доза витамина D, применяемая в исследованиях WIH, составляла лишь 400 МЕ в день, что ниже дозы, используемой в большинстве исследований. Результаты многих других исследований, проведенных с использованием умеренных доз витамина D, показали улучшение здоровья костей и других параметров, связанных с витамином D.

Эпидемиологические исследования

Огромное число исследований было проведено в некоторых странах для того, чтобы определить, уменьшит ли дополнительный прием витамина D перорально число заболеваний и возможно ли в связи с этим сэкономить расходы на здравоохранение. Эти расчеты экономии средств и другие данные приведены ниже по стране.

Канада – снижение уровня смертности на 37,000 смертей в год – 14,4 млрд. долларов экономии в год. Европа – 177 млн евро – годовая экономия после оплаты расходов на изучение и тестирование уровней сыворотки витамина D.

США – экономия 16-25 млрд долларов в год при потреблении/введении дозы витамина D, равной 1000 МЕ ежедневно. При этом выявлено снижение риска развития рака у женщин на 60% при потреблении/введении дозы витамина D, равной 1500 МЕ ежедневно.

Лица, подвергающиеся риску возникновения дефицита витамина D

Приблизительное число взрослых и подростков, имеющих дефицит витамина D, в США колеблется между 21 и 58%. По крайней мере, 54% взрослых имеют дефицит витамина D.

Лица, избегающие пребывания на солнце, наиболее вероятно будут иметь низкий уровень витамина D. Однако лица с таким заболеванием, как системная волчанка должны избегать воздействия солнечных лучей, так как оно может привести к ухудшению симптомов болезни. Тучные и пожилые люди также чаще всего вынуждены избегать пребывания на солнце. При уменьшении солнечного воздействия снижается уровень витамина D. Одежда также эффективно блокирует производство витамина D. Лица, которые используют солнцезащитный крем, особенно в надлежащих количествах для защиты от рака кожи и фотостарения, находятся в зоне риска понижения уровня витамина D. Использования кремов, типа «автозагара», которые содержат индуцированный дигидроксиацетон меланоидин, также уменьшает синтез витамина D.

Тучные люди имеют более низкие уровни витамина D. Сначала это связывали исключительно с тем, что эти люди проводят мало времени на солнце, но когда были исследованы тучные люди, постоянно находящиеся на солнце, обнаружилось, что они тоже имеют более низкие уровни витамина D.

Больные с хроническим заболеванием почек и те, при лечении которых применяется диализ, имеют более низкие уровни витамина D. Это связано с тем, что они постоянно находятся в помещении, и, кроме того, из-за проблем с почками выработка активной формы витамина D у них нарушена.

Пожилые люди подвергаются повышенному риску возникновения дефицита витамина D. Они меньше бывают на солнце, довольно часто неправильно питаются и, кроме того, синтез витамина D в организме может быть нарушен.

В коже темнокожих людей содержится много меланина, но при этом уровень витамина D низок.

Жизнь в солнечном месте не гарантирует наличие уровня витамина D, необходимого для здоровья. На самом деле, низкий уровень витамина D широко распространен во всех географических областях, в том числе и в тех областях, где воздействие солнечных лучей довольно сильное. У 10% людей в Квинсленде наблюдается уровень витамина D ниже 25 нмоль / л – такой уровень признан недостаточным. У 32% людей в Квинсленде уровень витамина D несколько выше, но все также не является достаточным. При этом более низкие уровни витамина D были обнаружены у людей с темной кожей, чем у людей со светлой кожей.

В 1999 году были проведены исследования, в результате которых было установлено, что в организме азиаток в любом возрасте содержатся достаточные уровни витамина D. Однако, женщины, участвующие в исследовании, жили в сельской общине, и, возможно, проводили значительную часть времени на улице. Достаточные уровни витамина D наверняка можно также объяснить другими пока неизвестными факторами.

Пациентам с трансплантацией органов настоятельно рекомендуется всегда использовать солнцезащитные кремы и носить защитную одежду, когда они находятся вне помещения, так как плоскоклеточный рак кожи (наиболее агрессивный рак кожи) развивается чаще всего в связи с использованием иммуносупрессивных лекарств для поддержания нормального клинического состояния таких пациентов. Эти пациенты, как правило, имеют очень низкие уровни витамина D, что еще больше увеличивает риск появления опухолей органов (молочной железы, толстой кишки, предстательной железы, яичников) – особенно в сочетании с использованием иммуносупрессивных лекарственных средств.

Рекомендуется кормить грудью младенцев до 6-месячного возраста в связи с тем, что это оказывает благоприятное воздействие на здоровье ребенка и снижает риск возникновения различных заболеваний. Однако некоторые исследования показали, что материнское молоко не может использоваться в качестве единственного источника витамина D. Кроме того, у самих матерей наблюдается дефицит витамина D во время беременности и в период лактации. Эти факторы могут способствовать возникновению у младенца проблем, связанных с дефицитом уровня витамина D.

Диета и добавки, используемые для повышения уровня витамина D

Так как солнечный свет обеспечивает синтез витамина D, можно было предположить, что с помощью солнечного воздействия/солнечного излучения можно корректировать несовершенные уровни витамина D. Исследования на самом деле показали, что это не так. УФ-излучение не является надежным методом повышения уровня витамина D. Кроме того, существует достаточное количество доказательств того, что солнечное воздействие имеет отношение к возникновению рака кожи и, по этой причине, увеличение времени нахождения на солнце небезопасно. Ультрафиолетовые UVB-лучи необходимы для синтеза витамина D, но их воздействие также связано с повышенным риском возникновения солнечного кератоза (предракового состояния), плоскоклеточного рака и базально-клеточной карциномы. Развитие меланомы связано, прежде всего, с воздействием ультрафиолетовых UVA-лучей.

Резюме

Низкие уровни витамина D можно найти во всех популяциях и в любых климатических условиях, даже в тех, где в течение большей части года светит яркое солнце. Низкие уровни витамина D также были зафиксированы у людей, которые не используют солнцезащитные средства, а также у тех, кто солнцезащитные средства использует. Медицинские исследования подтвердили, что имеется тесная связь между низким уровнем витамина D и развитием многочисленных заболеваний, устойчивостью к простудам и физическим здоровьем. Витамин D синтезируется в коже, в дальнейшем метаболизируется в печени и принимает активную форму в почках. Солнечный свет, воздействуя на кожу, вызывает синтез витамина D, поэтому использование солнцезащитного крема может понизить уровень витамина D. Однако, избегать использование солнцезащитного крема ни в коем случае нельзя, так как даже если он и не регулирует уровень витамина D, то, во всяком случае, защищает от риска возникновения раковых заболеваний кожи.

Эпидемиологические исследования, проведенные в США, Европе и Канаде, показали, что дополнительное потребление даже 1000-2000 МЕ витамина D в день может значительно снизить риск развития злокачественного новообразования, появления других проблем со здоровьем, и может сэкономить миллионы или даже миллиарды долларов, выделяемых на здравоохранение, ежегодно.

В связи с вышеизложенным, самой правильной рекомендацией, по нашему мнению, является следующая: посетить врача, провести необходимые тесты (анализ крови) – определить уровень сывороточного витамина D в организме, и получить рекомендации врача с врачом по приему витамина. Принимая во внимание результаты проведенных исследований, также представляется целесообразной рекомендация использовать солнцезащитный крем, чтобы уменьшить риск развития рака кожи, а также избежать фотостарения. Прием дополнительно витамина D также может быть рекомендован очень многим людям, независимо от места их проживания и/или образа жизни, так как низкий уровень витамина D очень распространенное явление.

Литература

Sci Am Mind. 2010 Nov-Dec: 12.

Osteoporosis Int. 2010 Jun 17. (Epub ahead of print) Gerontology. 2010 Jun;56(4):410-3. The role of Vitamin D in cancer prevention—does UV protection conflict with the need to raise low levels of Vitamin D? H Zeeb, R Greinert.

Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 May 27.

(Epub ahead of print) Mol Nutr Food Res. 2010 Mar 29.

(Epub ahead of print) J Photochem Photobiol B. 2010 Mar 21.

(Epub ahead of print) Am J Geriatr Pharmacother. 2010 Feb;8(1):4-33. Extraskeletal effects of Vitamin D in older adults: cardiovascular disease, mortality, mood and cognition. K Barnard, C Colon-Emeric.

Dermatol Ther. 2010 Jan;23(1):48-60. Effects of ambient sunlight and photoprotection on Vitamin D status. JW Diehl, MW Chiu.

Br J Dermatol 2009 Nov;161 Suppl 3:78-84. Prevention of nonmelanoma skin cancer in organ transplant patients by regular use of sunscreen: a 24 months, prospective, case-control study. C Ulrich, JS Jurgenson, A Degen, M Hackenthal, M Ulrich, MJ Patel, J Eberle, D Terhorst, W Sterry, E Stockfleth.

Br J Dermatol. 2009 Nov;161 Suppl 3:85-9. Organ transplant recipients and skin cancer: assessment of risk factors with focus on sun exposure. D Terhorst, U Drecoll, E Stockfleth, C Ulrich.

Br J Dermatol. 2009 Nov;161 Suppl 3:54-60. Skin cancer protection and UV protection: how to avoid Vitamin D deficiency. J Reichrath. 

Photochem Photobiol. 2009 Sep-Oct;85(5):1265-6.

Br J Dermatol. 2009 Oct;161(4):732-6. Does chronic sunscreen use reduce Vitamin D production to insufficient levels? N Norval, HC Wulf. 

Anticancer Res. 2009 Sep;29(9):3501-9. Solar radiation, Vitamin D and cancer incidence and mortality in Norway. J Moan, A Dahlback, Z Lagunova, E Cicarma, AC Porojnicu.

J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009 May;64(5):559-67. Calcium plus Vitamin D supplementation and mortality in postmenopausal women: the Women’s Health Initiative calcium-Vitamin D randomized controlled trial. AZ LaCroix, J Kotchen, G Anderson, R Brzyski, JA Canley, SR Cummings, M Gass, K C Johnson, M Ko, J Larson, JE Manson, ML Stefanick, J Wactowski-Wende.

Intern Med J. 2009 Apr;39(4):256-8. Body mass index determines sunbathing habits: implications on Vitamin D levels. M Kull, R Kallik orm, M Lember.

Prog Biophys Mol Biol. 2009 Feb-Apr;99(2-3):104-13. Estimated benefit of increased Vitamin D status in reducing the economic burden of disease in western Europe. WB Grant, HS Cross, CF Garland, ED Gorham, J Moan, M Peterlik, AC Porojnicu, J Reichrath, A Zitterman.

Dermatoendocrinol. 2009 Jan;1(1):17-24. How strong is the evidence that solar ultraviolet B and Vitamin D reduce the risk of cancer?: an examination using Hill’s criteria for causality. WB Grant.

Med J Aust. 2008 Dec 1-15:189(1 1-12):674-5. Does degree of baldness influence Vitamin D status? MJ Bolland, RW Ames, AB Grey, AM Horne, BH Mason, GD Gamble, IR Reid.

Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2008 Oct;24(5):260-7.

Photoprotective behavior and sunscreen use: impact on Vitamin D levels in cutaneous lupus erythematosus. C Cusack, C Danby, JC Fallon, WL Ho, B Murray, J Brady, P O’Kelly, N Ambrose, G Kearns, GM Murphy.

Clin J Am Soc Nephrol. 2008 Sep;3(5):1 548-54. Vitamin D and sunlight: strategies for cancer prevention and other health benefits. MF Holick. FR Greer.

Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):529S-533S. 25-hydroxyvitamin D: functional outcomes in infants and young children.

Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):513S-519S. Summary of evidence-based review on Vitamin D efficacy and safety in relation to bone health. A Cranney, HA Weiler, S O’Donnell, L Piul.

Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):500S-506S. Vitamin D across the lifecycle: physiology and biomarkers. A Prentice, GR Goldberg, I Schoenmakers.

Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):483S-490S. Vitamin D and health in the 21st century: an update. PM Brannon, EA Yetley, RL Bailey, MF Picciano.

Eur J Clin Nutr. 2008 May;62(5):625-34. Pakistani immigrant children and adults in Denmark have severely low Vitamin D status. R Andersen, C Molgaard, LT Skovgaard, C Brot, KD Cashman, J Jak obsen, C Lamberg-Allardt, L Ovesen.

J Am Acad Dermatol. 2008 May;58(5 Suppl 2):S149-54. Broad spectrum sunscreens provide better protection from solar ultraviolet-simulated radiation and natural sunlight-induced immunosuppression in human beings. DD Moyal, AM Fourtanier.

Indian J Med Res. 2008 Mar;127(3):250-5. Vitamin D deficiency in exclusively breast-fed infants. S Balasubramanian, R Ganesh.

Int J Cancer. 2008 Apr 15;122(8):1690-4. Interaction of estrogen therapy with calcium and Vitamin D supplementation on colorectal cancer risk: reanalysis of Women’s Health Initiative randomized trial. EL Ding, S Mehta, WW Fawzi, EL Giovannucci.

Altern Med Rev. 2008 Mar;13(1):6-20. Use of Vitamin D in clinical practice. JJ Cannell, BW Hollis.

Proc Natl Acad Sci USA. 2008 Jan 15;1 05(2):668-73. Addressing the health benefits and risks, involving Vitamin D or skin cancer, of increased sun exposure. J Moan, AC Porojnicu, A Dahlback, RB Setlow.

Annu Rev Public Health. 2008;29:1 31-50. The Women’s Health Initiative: lessons learned. RL Prentice, GL Anderson.

Adv Exp Med Biol. 2008;624:104-16. Ultraviolet radiation and malignant melanoma. J Moan, AC Porojnicu, A Dahlback.

J Bone Miner Res. 2007 Dec;22 Suppl 2:V28-33. Vitamin D and skin physiology: a D-lightful story. MF Holick, TC Chen, Z Lu, E Sauter.

J Photochem Photobiol B. 2007 Dec 14;89(2-3):148-55. Colon cancer: prognosis for different latitudes, age groups and seasons in Norway. J Moan, A Porojnicu, Z Lagunova, JP Berg, A Dahlback.

J Photochem Photobiol B. 2007 Dec 14;89(2-3):139-47. Does a high UV environment ensure adequate Vitamin D status? M Kimlin, S Harrison, M Nowak, M Moore, A Brodie, C Lang.

Prostate. 2007 Sep 1;67(12):1362-70.Prostate cancer survival is dependent on season of diagnosis. Z Lagunova, AC Porojnicu, A Dahlback, JP Berg, TM Beer, J Moan.

J Clin Endocrinol Metab. 2007 Aug;92(8):31 55-7. Reduced sun exposure does not explain the inverse association of 25-hydroxyvitamin D with percent body fat in older adults. SS Harris, B Dawson-Hughes.

Evid Rep Technol Assess. 2007 Aug;(1 58):1-235. Effectiveness and safety of Vitamin D in relation to bone health. A Cranney, T Horsley, S O’Donnell, H W eiler, L Puil, D Ooi, S Atkinson, L Ward, D Moher, D Hanley, M Fang, F Yazdi, C Garritty, M Sampson, N Barrowman, A Tsertsvadje, V Mamaladze.

J Clin Endocrinol Metab. 2007 Jun;92(6):2058-65. Vitamin D predicts physical performance and its decline in older persons. IS Wicherts, NM van Schoor, AJ Boeke, M Visser, DJ Deeg, J Smit, DL Kinol, P Lips.

Breast Cancer Res Treat. 2007 May;102(3):323-8. Changes in risk of death from breast cancer with season and latitude: sun exposure and breast cancer survival in Norway. AC Porojnicu, Z Lagunova, TE Robsahm, JP Berg, A Dahlback, J Moan.

Photochem Photobiol. 2007 Mar-Apr;83(2):459-63. Darkness at noon: sunscreens and Vitamin D. RM Sayre, JC Dowdy. 

Lung Cancer. 2007 Mar;55(3):263-70. Seasonal and geographic variations in lung cancer prognosis in Norway: does Vitamin D from the sun play a role? AC Porojnicu, TE Robsahm, A Dahlback, JP Berg, D Christiani, OS Bruland, J Moan.

Recent Results Cancer Res. 2007;174:225-34. An estimate of cancer mortality rate reductions in Europe and the United States with 1,000 IU of oral Vitamin D per day. WB Grant, CF Garland, ED Gorham.

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Dec;1 5(1 2):2546-8. Prolonged prevention of squamous cell carcinoma of the skin by regular sunscreen use. JC van der Pols, GM Williams, N Pandeya, V Logan, A C Green.

Am J Geriatr Psychiatry. 2006 Dec;14(12):1032-40. Vitamin D in association with low mood and worse cognitive performance in older adults. CH Wilkins, YI Sheline, CM Roe, SJ Birge, JC Morris.

Int Urol Nephrol. 2006;38(2):323-9. 25(OH) Vitamin D3 in patients with chronic kidney disease and those on dialysis: rediscovering its importance. H Taskapan, M Wei, DG Oreopoulis.

J Nutr. 2005 Feb;1 35(2):31 7-22. Circulating 25-hydroxyvitamin D levels indicative of Vitamin D sufficiency: implications for establishing a new effective dietary intake recommendation for Vitamin D. BW Hollis.

J Cosmet Dermatol. 2003 Apr;2(2):86-98. Sunshine is good medicine. The health benefits of ultraviolet-B induced Vitamin D production. WB Grant, RC Strange, CF Garland. JAMA. 2002 Nov 27;288(20):2569-78.

Optimal diets for prevention of coronary heart disease. FB Hu, WC Willett.

Bone. 2002 May;30(5):771-7. Serum 25-hydroxyvitamin D status of adolescents and adults in two seasonal subpopulations from NHANES III. AC Looker, B Dawson-Hughes, MS Calvo, EW Gunter, NR Sahyoun.

Am J Clin Dermatol. 2002;3(3):185-91. Sunscreens: safety, efficacy and appropriate use. FJ Moloney, S Collins, GM Murphy.

Nutrition. 1999 Nov-Dec;1 5(1 1-12):870-3. Serum 25-hydroxyvitamin D levels in active women of middle and advanced age in a rural community in Japan. K Nakamura, M Nashimoto, Y Hori, K Muto, M Yamamoto.

Lancet. 1999 Aug 28;354(9180):723-9. Daily sunscreen application and betacarotene supplementation in prevention of basal-cell and squamous-cell carcinomas of the skin: a randomized controlled trial. A Green, G Williams, R Neale, V Hart, D Leslie, P Parsons, GC Marks, P Gaffney, D Battistutta, C Frost, C Lang, A Russell.

BMJ. 1996 Oct 12;313(7062):942. Sunscreens, suntans and skin cancer. People do not apply enough sunscreen for protection. BL Diffey.

BMJ. 1996 Jun 29;31 2(7047):1 621-2. Sunscreens, suntans and skin cancer. JM McGregor, AR Young.

JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1683-6. Vitamin D deficiency in homebound elderly persons. FM Gloth 3rd, CM Gundberg, BW Hollis, JG Haddad Jr, JD Tobin.

Причины старения кожи

Доктор Шарлин деХейвен

Медицинский директор Инновэйтив скинкиа

Существует 25-30 различных теорий старения, признанных Национальными Институтами Здравоохранения США (NIH). Хотя некоторые из них имеют достаточно серьезную научную поддержку, они по-прежнему классифицируются как «теории», так как ни одна из них не была окончательно доказана. Таким образом, единой теории старения пока не существует. Но если бы существовала, то один ингредиент в одном косметическом продукте использовался бы для лечения старения кожи. Как таковое, старение следует рассматривать с точки зрения многофакторных причин с множеством составляющих. Мы все еще узнаем, что такое старение и как оно влияет на человека.

В этой статье мы обсудим 4 ключевые процесса старения. Эти процессы распространяются на весь организм и на каждую его клетку. Они также распространяются и на кожу. При этом кожа уникальна тем, что она является органом, который защищает внутреннюю часть нашего тела от окружающей среды и всех видов внешних угроз, включая солнечные ожоги, травмы, загрязнение и другое.

Теория 1 – Оксидативный стресс

Эта теория наиболее известна как свободнорадикальная теория старения. Все клетки нуждаются в энергии для выполнения их конкретной функции. Эта энергия This energy is a very “hot” process and uses free radical generation to burn fuel. В этом процессе создаются также дополнительные свободные радикалы, которые передвигаются внутри клетки, повреждая все клеточные структуры, с которыми они соприкасаются. В течение всей жизни, эти свободные радикалы постепенно накапливаются в клетках, что приводит к ухудшению ее физиологической структуры и ее функционирования. Мы называем такое ухудшение «старением».

Клетки кожи, обладающие метаболической активностью, подлежат повреждению теми же свободными радикалами, что и другие клетки организма. Кроме того, клетки кожи повреждаются частицами солнечного излучения, называемыми фотонами. Фотоны сами по себе являются частицами высокой энергии, свободными радикалами. В зависимости от того, какой солнцезащитный крем выбран, натуральный или химический, эти солнечные свободные радикалы могут быть либо заблокированы либо нейтрализованы.

Антиоксиданты полезны, потому что они сочетаются со свободными радикалами и предотвращают продолжающийся каскад повреждений, наносимых свободными радикалами. Только около одного процента антиоксидантов, принятых перорально, достигают кожи, поэтому трансдермальные (наносимые местно на кожу) антиоксиданты также имеют важное значение.

Неудовлетворительные состояния здоровья, такие как тяжелые ожоги, сахарный диабет, критические заболевания, инфекции, сосудистые заболевания, эндокринные заболевания и др., связаны с избыточной выработкой свободных радикалов. В организме курильщика содержится огромное количество свободных радикалов.

Все формы жизни имеют дело со свободными радикалами, возникающими в результате внутреннего метаболизма и солнечного излучения. Это не удивительно, что растительные вещества, как правило, содержат некоторое количество антиоксидантов. Некоторые растительные вещества, такие как Центелла азиатская, являются особенно эффективными антиоксидантами. Три наиболее активных компонента Центеллы азиатской – мадекассоновая кислота, азиатиковая кислота и азиатикозид.

Теория 2 – Воспаление

Определенный уровень воспаления в организме требуется для здоровья. Используя воспалительную реакцию, организм борется с инфекциями, избавляется от поврежденных тканей, лечит ожоги и т.д. Избыточное же воспаление приводит к ускорению темпов старения, образованию рубцов и разрушению нормальной структуры ткани.

Хорошо известно, что свободные радикалы способны вызывать избыточное воспаление. Воспалительная реакция усиливается там, где более высокий уровень оксидативного стресса.

Олеуропеин содержится в экстракте листьев оливы европейской ( Olea europaea) и является противовоспалительным веществом. В оливковых листьях содержится больше веществ, обладающих противовоспалительными свойствами, чем, например, в оливковом масле.

Теория 3 – Гликация

Процесс присоединения сахара к белку называется гликированием. Окислительное повреждение является внутриклеточным процессом, т.е. происходит внутри клетки, в то время как гликирование является внеклеточным процессом, который происходит за пределами клетки. Гликирование происходит в богатых белком тканях, которые содержат большое количество белка коллагена. Ткани, богатые коллагеном – кожа, кровеносные сосуды, суставы и хрусталик глаза. Гликированный коллаген – это поврежденный коллаген, который менее восприимчив к физическому растяжению. Гликированный коллаген менее деформируем и более устойчив.

Лица, наиболее подверженные гликированию, имеют избыточное количество внеклеточного сахара (глюкозы). В этой группе больные сахарным диабетом, ожирением, пожилые люди. Эти три группы относительно «инсулинорезистентны»; то есть, они не реагируют на инсулин в обычном режиме путем перемещения глюкозы внутрь клетки. Избыток внеклеточной глюкозы будет гликировать коллаген и повреждать ткани, содержащие большое его количество. Это объясняет, почему «жесткий гликемический контроль» или сохранение глюкозы на нормальном уровне так важно в предотвращении осложнений диабета. До 40 лет помимо диабета, в определении скорости гликации важным является уровень ожирения. После 40 лет, хронологический возраст является более важным фактором, чем уровень ожирения.

С возрастом наша способность синтезировать клеточные продукты, такие как коллаген уменьшается. Становится все труднее восстановить коллаген, поврежденный гликацией и другими процессами. Ресвератрол, найденный в красном вине, является замедляющим старение веществом, которое предотвращает заболевание сосудов. Ресвератрол содержится в покрытии виноградных косточек. Экстракт виноградных косточек также содержит ресвератрол.

Теория 4 – Повреждения ДНК

ДНК содержится в спиральной структуре внутри хромосом в ядре клетки. Эта ДНК содержит наш генетический материал, а также контролирует функцию клетки, в которой она находится. Клетка с поврежденной ДНК не может функционировать должным образом и может даже стать злокачественной. Увеличение повреждения ДНК в коже происходит в связи с фотостарением и высоким уровне оксидативного стресса. Не так много повреждений ДНК связано с гликированием, так как ДНК внутри клетки защищена от гликирования. Само гликирование происходит вне клетки.

Генетические дефекты, такие как синдром Вернера, иллюстрируют важность репарации ДНК. Синдром Вернера является одним из синдромов ускоренного старения; заболевания, значительно ускоряющего старение. У лиц с синдромом Вернера отсутствует фермент геликаза, необходимый для репарации ДНК. В подростковом возрасте, эти люди выглядят так же, как и все остальные. В возрасте 30 лет, они выглядят на много десятилетий старше, имеют сопровождающие заболевания и низкую продолжительность жизни.

Молекулы ДНК подвержены повреждениям свободными радикалами, антиоксиданты же снижают риск повреждения ДНК. Некоторые факторы роста, такие как EGF (эпидермальный фактор роста) или HGF (фактора роста гепатоцитов), могут побудить ДНК фибробластов синтезировать больше коллагена.

Уменьшение темпов старения и хирургических результатов

Улучшение любого из вышеописанных четырех процессов снижает скорость старения, а также улучшает хирургические результат. У людей с избытком свободных радикалов, гликацией, воспалением или повреждением ДНК понижена способность к заживлению после повреждения.

Конечно, лучше начинать влиять на процессы старения в молодые годы. Но даже если «чем моложе, тем лучше» не состоялось, «в любое время лучше, чем никогда». Это иллюстрируется экспериментами, проведенными на грызунах в возрасте эквивалентном 60-ти человеческим годам. Эти грызуны до возраста 60 лет жили жизнью, полной стрессов, с клетками, поврежденными свободными радикалами, и при этом соблюдали углеводистую диету. В 60 лет их начали снабжать высокими дозами антиоксидантов. Продолжительность их жизни значительно увеличилась даже в этом позднем возрасте. И все-таки в передовой практике по уходу за кожей действует закон «чем раньше, тем лучше». Перед хирургической операцией, если не начато ранее, требуется как минимум 2-4 недели режима ухода с антиоксидантами для улучшения процесса восстановления и заживления.

Рекомендуемые средства iS CLINICAL® против старения кожи

  • CLEANSING COMPLEX,
  • CREAM CLEANSER,
  • ACTIVE SERUM™,
  • YOUTH COMPLEX®,
  • YOUTH EYE™ COMPLEX,
  • POLY-VITAMIN® SERUM,
  • HYDRACOOL ® SERUM,
  • SUPER SERUM ™ ADVANCE+ ®,
  • PRO-HEAL® SERUM ADVANCE+ ®,
  • C & E SERUM ADVANCE+ ®,
  • C-15 SERUM ADVANCE+ ®,
  • C EYE ADVANCER®,
  • FIRMING COMPLEX,
  • MOISTURIZING COMPLEX,
  • BODY COMPLEX,
  • EYE COMPLEX,
  • WHITE LIGHTENING™ SERUM,
  • WHITE LIGHTENING ™ COMPLEX

Также рекомендуем средства против старения кожи

  • INSTANT SMOOTHING GEL,
  • AGE TREATMENT COMPLEX,
  • REPARATIVE MOISTURIZER,
  • EXFOLIATING ENZYME TREATMENT,
  • RESTORATIVE EYE COMPLEX,
  • DAILY CLEANSER,
  • ROTECTIVE MOISTURIZER SPF 15,
  • EXTREME PROTECT SPF 30,
  • CLIPSE SPF 50+

Литература

Int J Biochem Cell Biol. 2008;40(1 0):2253-63.

J Exp Med. 2008 Feb 18;205(2):275-85.

Ann N Y A cad Sci. 2008 Apr;1 126:328-32.

Exp Gerontol. 2008 Jun;43(6):584-8.

Diabetes Technol Ther. 2008 Jun;10(3):200-5.

Biogerontology. 2008 Jun;9(3):177-82.

Exp Gerontol. 2008 Jun;43(6):584-8.

Exp Gerontol. 2008 Jun;43(7):663-7.

Arch Gerontol Geriatr. 2008 Nov-Dec;47(3):356-67.

Biofactors. 2007;30(3):193-200.

Eur J Dermatol. 2007 Jan-Feb;17(1):12-20.

Ann N Y A cad Sci. 2007 Apr;1 100:524-9.

Pharmacol Res. 2007 May;55(5):433-40.

J Biol Chem. 2007 Aug 10;282(32):23427-36.

Exp Gerontol. 2007 Sep;42(9):924-9.

Ann N Y A cad Sci. 2007 Nov;1 1 19:40-50.

Curr Mol Med. 2007 Dec;7(8):766-76.

Rheumatol Int. 2007 Dec;28(2):1 57-60.

Br J Dermatol. 2006 Jan;1 54(1):125-32.

Rejuvenation Res. 2006 Summer;9(2):264-73.

Pathol Biol (Paris). 2006 Sep;54(7):387-95.

Pathol Biol (Paris). 2006 Sep;54(7):396-404.

Diabetes Technol Ther. 2006 Oct;8(5):523-35.

J Soc Biol. 2005;199(4):313-20.

Int J Biochem Cell Biol. 2005 May;37(5):947-60.

Ann N Y A cad Sci. 2005 Jun;1043:529-32.

Ann N Y A cad Sci. 2005 Jun;1043:290-8.

Int J Cosmet Sci. 2005 Oct;27(5):271-8.

Diabetologia. 2004 Jul;47(7):1324-30.

Curr Prob Dermatol. 2001;29.

Book, Biology of Aging. 2001;Sinauer Associates, Inc:Sunderland, MA.

Mol Biol Updates. 1995;Birkhauser Verlag:Basel, Boston, Berlin.

Гидрохинон

Доктор Шарлин деХейвен

Медицинский директор Инновэйтив скинкиа

Поверхностное применение гидрохинона широко распространено по всему миру в качестве отбеливающего компонента. Для косметического использования гидрохинон химически синтезируется. В косметических средствах он встречается в концентрациях до 15% или более, но согласно постановлению FDA (Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств в США) необходимо получить рецепт от врача на препараты, содержащие более 2% этого вещества. Группа экспертов по косметическим ингредиентам (CIR Expert Panel) заявляет, что гидрохинон не должен быть использован в несмываемых с кожи косметических средствах. Несмотря на это, в интернете многие сайты предлагают косметические средства с гидрохиноном в концентрации более 2% и очень часто даже 4% и выше.

Всемирная Организация Здравоохранения ООН заявляет: «Рекомендовано ограничить прямую розничную продажу кремов, содержащих гидрохинон.  Необходимо проводить образовательные программы, чтобы противодействовать применению кремов с гидрохиноном…»

Изначально гидрохинон был представлен много лет назад как менее токсичная альтернатива отбеливающим средствам, содержащим ртуть. Теперь же уделяется большое внимание потенциальной токсичности и побочным эффектам самого гидрохинона.

Механизм действия

Гидрохинон легко проникает в кожу, и его способность впитываться значительно увеличивается, если в формуле наружного средства также присутствуют спирты. Гидрохинон действует на функциональные компоненты клеток и влияет на клеточный метаболизм. Гидрохинон обладает цитотоксическим (повреждающим или убивающим клетку) действием на меланоциты (клетки кожи, синтезирующие меланин) и на многие другие типы клеток. Токсичное действие гидрохинона на клетки вызвано механизмом свободно-радикального окисления. Свободные радикалы имеют большой повреждающий потенциал сами по себе, и могут также повредить соседние клетки или их структурные компоненты. Так как этот эффект наносит вред генетическому материалу внутри меланоцитов, это может привести к развитию раковых клеток.

Сравнение с другими отбеливающими ингредиентами

Арбутин, который имеет растительное происхождение, уменьшает выработку пигмента кожи меланина. Арбутин ингибирует фермент тирозиназы, который участвует в одном из этапов выработки меланина. Такое ингибирование пигмента меланина не имеет цитотоксического действия.

Койевая кислота, которая также имеет растительное происхождение и является альфа-гидрокси кислотой – еще одно вещество, ингибирующее тирозиназу. Она уменьшает выработку пигмента меланоцитами подобно арбутину. Наличие этих двух ингредиентов в продукте усиливает отбеливающее действие каждого, особенно если этот продукт наносить в дневное время.

В лечении нарушений пигментации широко применяются лазерные технологии, но они подразумевают хирургические процедуры и имеют свои собственные потенциальные осложнения. Процедуры с использованием лазера должны проводиться под руководством врача для избежания рисков и достижения хороших результатов.

Образование пигмента в коже может регулироваться на любом из этапов этого процесса. Несколько из этих этапов включают меланоциты, но существуют несколько других необходимых этапов, не связанных с меланоцитами. А единственное место приложения действия гидрохинона – это его цитотоксический эффект на меланоциты. Кроме повреждения или гибели клетки гидрохинон также вызывает сильное воспаление соседних структурных компонентов кожи.

Потенциальные побочные эффекты

Раньше считалось, что концентрация гидрохинона 2% и ниже имеет низкую вероятность побочных эффектов. Мы знаем, что это не так, потому что согласно медицинским данным проблемы случаются и с более низкими концентрациями. Считается, что поверхностные побочные эффекты после нанесения гидрохинона связаны с его цитотоксическим механизмом. Еще один ранний миф заключался в том, что побочные эффекты от нанесения гидрохинона проявляются только на сильно пигментированной коже. Это тоже неверно, так как в медицинской литературе есть данные, что этнические группы с низким уровнем гиперпигментации – азиаты, испанцы, европейцы и афро-американцы – также страдают от побочных эффектов гидрохинона. Нанесение гидрохинона на кожу с последующим воздействием солнечного излучения значительно увеличивает его потенциальную токсичность. Кроме того, гидрохинон проникает сквозь кожу и затем может быть найден в моче, после поверхностного нанесения. При применении внутрь гидрохинон очень быстро всасывается желудочно-кишечным трактом и может нанести вред почкам и печени. При наличии воды и при комнатной температуре гидрохинон преобразовывается в хинон, который может вызвать раздражение глаз, что в свою очередь может привести к таким серьезным проблемам, как конъюнктивит и эрозия роговицы (открытые язвы в центре глаза). Потенциальные побочные эффекты, включающие воспаление (покраснение) и повреждение клеток (связанное с действием свободных радикалов), могут привести к сильной реактивной гиперпигментации. Вызывает опасение также потенциальное развитие опухолевых клеток.

Воспаление. Как показывают результаты теста, в ходе которого гидрохинон в концентрации от 2% до 5% наносился на кожу 5 дней в неделю в течение 13 недель, покраснение (или эритема) – индикатор воспаления – появлялось гарантированно. Это покраснение проходит после окончания нанесения, но во время применения продукта с гидрохиноном кожа подвергается воспалению. У большинства людей на коже были видны результаты воспалительных процессов с любой концентрацией гидрохинона. В силу того, что это вещество токсично для клеток, даже если покраснение не видно невооруженным глазом, воспаление все равно присутствует, так как этот процесс вызван повреждением клеток. Это тип раздраженного дерматита, или воспаление кожи, вызванное веществом-раздражителем.

Раздражение или аллергический дерматит. Это аллергическая реакция организма на вещество, к которому кожа стала чувствительной. Дерматит может начаться с воспалительной реакции, но кожа может стать на столько чувствительной к действию вещества, что у человека может начаться воспаление, если нанести на кожу даже небольшое его количество, или даже при нанесении веществ, на которые ранее у организма не было никакой реакции.

Физиологическое действие на весь организм. Гидрохинон легко проникает сквозь кожу и может быть обнаружен в моче как цельное исходное вещество (а не продукт обмена веществ) после нанесения крема с его 2% содержанием. Опасение тут вызывает факт, связанный с повреждением печени при приеме вещества внутрь, учитывая, что гидрохинон при наружном применении должен добраться с током крови через весь организм, чтобы быть обнаруженным в моче. Это поднимает другие вопросы об онкологическом потенциале и других цитотоксических свойствах гидрохинона, которые могут проявить себя благодаря способности гидрохинона проникать сквозь кожу и оказывать системное физиологическое воздействие на весь организм. Токсичное поражение клеточных элементов крови и лейкемия ассоциируются с нанесенным поверхностно гидрохиноном, который проник сквозь кожу и впитался организмом.

Дисхромия. Буквально дисхромия означает «аномальная потеря окраски кожи». Даже не смотря на то, что гидрохинон применяется для осветления кожи, его конечным результатом может стать появление больших участков кожи неровного цвета. Дисхромия очень неприятна на вид и тяжело поддается лечению. Так как сам гидрохинон стал причиной дисхромии, он не может являться эффективным средством для ее лечения. Иногда назначается лазерная терапия, но она не всегда эффективна, требует хирургических процедур и имеет свои потенциальные осложнения.

Дисхромия. Это особо тяжелый тип дисхромии. Более того, как только он появился, его практически невозможно контролировать. Еще один тип такого пигментного заболевания кожи – наследственный. В этом случае он может быть связан со злокачественным заболеванием. Но его экзогенный (то есть вызванный наружными факторами) тип связан с поверхностным нанесением гидрохинона. Он вызывает повышенную пигментацию любого участка кожи, подверженной действию гидрохинона. У большинства пациентов с охронозом наблюдается более сильная обусловленная генетически выработка меланина. Охроноз особенно часто встречается у чернокожих жителей Южной Африки, которые часто используют отбеливающие средства с 27% концентрацией гидрохинона. Это нарушение также встречается у азиатов, испанцев и европейцев при применении гидрохинона. Лечение этой болезни чрезвычайно тяжелое, так как улучшения наступают очень медленно или не наступают вообще. На фото ниже продемонстрированы эффекты охроноза.

Макулярная гиперхромия, тип охроноза, продемонстрированная на фото выше, проявляется в повышенной пигментации кожи вокруг глаз. Она встречается у одной трети чернокожих африканцев, использующих отбеливающие кремы с гидрохиноном. Улучшение такого состояния происходит очень медленно.

Стрии – это растяжки, часто появляющиеся после беременности или при резком увеличении массы тела. Их появление также может быть связано с применением гидрохинона. Стрии обычно не проходят и появляются в результате воспаления и рубцевания, обусловленных нанесением гидрохинона.

Очень резкая репигментация. Это состояние, описанное в медицинской литературе, связано с болезнью витилиго, при которой происходит очень резкая репигментация после прекращения использования гидрохинона. Витилиго – это заболевание, проявляющееся в лишенных пигмента, очень бледных участках кожи, которые перемешаны с нормально пигментированными участками. Обычное лечение представляет собой нанесение отбеливающих средств на нормально пигментированную область, способствуя потере меланина, таким образом, выравнивая цвет с депигментированными участками кожи. Улучшение этого состояния возможно, но его результаты очень легко потерять в течение нескольких недель, так как кожа очень быстро репигментируется.

Обесцвечивание ногтей. Ногти могут приобрести коричневый оттенок при применении отбеливающих средств с содержанием 4% гидрохинона и третиноина. При прекращении применении такого крема цвет ногтей постепенно восстанавливается.

Невропатия. Единственный упоминаемый в медицинской литературе случай невропатии, связанный с наружным применением гидрохинона, проявлялся в постепенном увеличении слабости в ногах. Эта пациентка наносила отбеливающие препараты с гидрохиноном в течение 4-х лет. Она перестала использовать такие кремы, и через 4 месяца слабость в ногах закончилась.

Текущее применение

Наружные средства с гидрохиноном в концентрации 4% и выше до сих пор можно найти на черных рынках, особенно в развивающихся странах. В США и других гидрохинон может быть прописан только врачом, особенно в сочетании с поверхностными стероидами, которые могут ослабить побочные эффекты. Большинство врачей прописывают гидрохинон для краткого применения, предполагая, что пациенты будут использовать их временно. Однако практически всегда после прекращения курса гидрохинона гиперпигментация возвращается или развивается реакционная гиперпигментация. Это особенно проблематично для пациента, если его лечение не находится под контролем врача. В силу этого и других факторов, упомянутых выше в этой статье, и потребители и врачи более заинтересованы в отбеливающих средствах, не содержащих гидрохинон.

Литература

«Postinflammatory Hyperpigmentation: a Review of the Epidemiology, Clinical Features, and TreatmentOptions in Skin of Color», Davis EC, Callender VD; J Clin A esthet Dermatol. 2010 Jul;3(7):20-31.

«First Cases of Squamous Cell Carcinoma Associated with Cosmetic Use of Bleaching Compounds», Ly F, Kane A, Deme A, Ngom NF, Niang SO, Bello R, Rethers L, Dangou JM, Dieng MT, Diousse P, Ndiaye B; Ann Dermatol V enereol. 2010 Feb; 1 37(2): 1 28-31.

«Different Therapeutic Modalities for Treatment of Melasma», Azzam OA, Leheta TM, Nagul NA, Shaarawy E, Hay RM, Hilal RF; J Cosmet Dermatol. 2009 Dec;8(4):275-81.

«Skin Lightening and Depigmenting A gents», Policarpio B, Lui H, eMedicine/WebMD, 2009 Oct 26.

«Melasma: Treatment Evaluation», Salem A, Gamil H, Ramadan A, Harras M, Arner A; J Cosmet Laser Ther, 2009 Sep;1 1(3):146-50.

«A Split-Face, Double-Blind, Randomized and Placebo-Controlled Pilot Evaluation of a Novel Oligopeptide for the Treatment of Recalcitrant Melasma», Hantash BM, Jimenez F; J Drugs Dermatol. 2009 Aug;8(8):732-5.

«Management of Hyperpigmentation in Darker Racial Ethnic Groups», Grimes PE; Semin Cutan Med Surg. 2009 Jun;28(2):77-85.

«Aesthetic Problems Associated with the Cosmetic Use of Bleaching Products», Ly F, Sok o AS, Dione DA, Niang SO, Kane A, Bocoun TI, Dieng MT, Ndiaye B; Int J Dermatol. 2007 Oct;46 Suppl 1:15-7.

«Skin Lightening Preparations and the Hydroquinone Controversy», Draelos ZD; Dermatol Ther. 2007 Sep-Oct;20(5):308-13.

«Hydroquinone: Acute and Subchronic Toxicity Studies with Emphasis on Neurobehavioral and Neurotoxic Effects», Topping DC, Bernard LG, O’Dnoghue JL, English JC; Food Chem T oxicol. 2007 Jan;45(1):70-8.

«Hydroquinone and its Analogues in Dermatology–a Risk-Benefit Viewpoint», O’Donoghue JL; J Cosmet Dermatol. 2006 Sep;5(3):196-203.

«Hydroquinone Health and Safety Guide», United Nations Environment Programme, World Health Organization, Geneva 1996.

«Exogenous Ochronosis in a Mexican-American Woman», Cutis, KL Howard, BB Furner; 1990 Mar;45(3):180-2.

«Effect of Antio xidants on Radical Intensity and Cytoto xicity of Hydroquinone», H Terasaka, F Takayama, K Satoh, S Fujisawa, H Sakagami; Anticancer Res; 2000 Sep-Oct;20(5B):3357-62.

«Lack of Nephrotoxicity and Renal Cell Proliferation following subchronic Dermal Application of a Hydroquinone Cream», RM David, JC English, LC Totman, C Moyer, JL O’Donoghue; Food Chem Toxicol; 1998 Jul;36(7):609-1 6.

«Human In Vivo and In Vitro Hydroquinone Topical Bioavailability, Metabolism, and Disposition», RC Wester, J Melendres, X Hui, R Cox, S Serranzana, H Zhai, D Quan, HI Maibach; J Toxicol Environ Health A; 1998 Jun 26;54(4):301-17.

«Inhibitors of Mammalian Melanocyte T yrosinase: In Vitro Comparisons of Alkyl Esters of Gentisic Acid with other Putative Inhibitors», EV Curto, C Kwong, H Hermersdorfer, H Glatt, C Santis, V Virador, VJ Hearing Jr, TP Dooley; Biochem Pharmacol; 1999 Mar 15;57(6):663-72.

«Peroxidase-Mediated Mechanisms are Involved in the Melanocytotoxic and Melanogenesis-Inhibiting Effects of Chemical A gents», B Kasraee; Dermatology; 2002;205(4):329-39.

«DNA-Protein Crosslink and DNA Strand Break Formation in HL-60 Cells T reated with Trans,Trans-Muconaldehyde,Hydroquinone and their Mixtures», RP Amin, G Witz; Int J Toxicol; 2001 Mar-Apr;20(2):69-80.

«Exogenous Ochronosis. An Update on Clinical Features, Causative Agents and Treatment Options», CY Levin, H Maibach; Am J Clin Dermatol; 2001;2(4):213-7.

«Skin Diseases Associated with the Cosmetic Use of Bleaching Products in Women from Dakar, Senegal», A Mahe, F Ly, G A ymard, JM Dangou; Br J Dermatol; 2003 Mar;148(3):493-500.

«Vitiligo. Therapeutic Advances», K Jimbow; Dermatol Clin; 1998 Apr;16(2):399-407.

«Nail Staining from Hydroquinone Cream», SM Ozluer, J Muir; Australas J Dermatol; 2000 Nov; 41(4):255-6.

«Hydroquinone Neuropathy Following Use of Skin Bleaching Creams: Case Report», C Karamagi, E Owino, ET Katabira; East A fr Med J; 2001 Apr;78(4):223-4.

«Topical Use of Hydroquinone for Depigmentation», MC Spencer; JAMA; 1965 194(9):1 14-1 16.

«Hydroquinone», WHO working group, Environmental Health Criteria; 1994,VI(1 57),178.

Доставка косметических ингредиентов в кожу

Доктор Шарлин деХейвен

Медицинский директор Инновэйтив скинкиа

Почему некоторые препараты по уходу за кожей эффективны, а другие нет? Для потребителя крайне важно, чтобы используемое косметическое средство привело к заметным изменениям состояния кожи. На данный момент немногие косметические средства способны обеспечить видимый результат. Однако последние достижения в области ухода за кожей, привели к разработке продуктов, которые способны улучшить внешний вид и качество кожи за неделю, несколько дней или даже несколько часов.

Став жертвами заманчивой рекламы, и попробовав разрекламированный продукт, который не оправдал их ожидания, потребители разочаровываются в продукте и начинают воспринимать любую рекламу косметических средств как обман. Однако то, что раньше принадлежало к области научной фантастики в косметической индустрии, сейчас стало ее реальностью. Мы вступили в новую эпоху средств по уходу за кожей – эпоху лечебной косметики (космецевтики).

Космецевтика – это лечебная косметика, созданная на основе объединения знаний, ингредиентов и технологий, используемых в косметической и фармацевтической промышленностях. Для потребителя такое объединение знаний означает возможность использовать действительно эффективные продукты.

Наиболее эффективный продукт это тот продукт, при производстве которого используются только лучшие ингредиенты. В формулах очень немногих косметических средств используются качественные лечебные ингредиенты. Чтобы быть отнесенным к «фармацевтическому (лечебному) классу», ингредиенты тестируются для проверки их чистоты и эффективности. Такие типы ингредиентов, как короткие цепи белков, как правило, изготавливаются в лаборатории, где они синтезируются. Примеры разработок белковых технологий – факторы роста и другие молекулы, подающие сигналы клеткам.

Обе технологии – технология, основанная на растительных препаратах фармацевтического класса, и технология, основанная на лучших белковых разработках, – являются весьма дорогостоящими. Хорошие космецевтические компании должны быть готовы платить за этот уровень качества. В противном случае, потребитель покупает менее эффективный продукт, а компания зарабатывает больше денег за единицу проданного товара.

Разработка космецевтического продукта затратный процесс. Самая инновационная наука стоит дорого, однако потребитель в итоге получает возможность использовать очень эффективные продукты.

Чтобы понять, как именно полезные вещества проникают в различные слои кожи, необходимо иметь представление о ее физиологии. Кожа имеет сложную структуру, ее функцией является обеспечение защиты внутренней биологической среды человека от внешней среды. При отсутствии такой защиты от внешнего воздействия, внутренняя биологическая среда организма подвергалась бы воздействию внешних температурных колебаний, солнечной радиации, токсинов и загрязняющих веществ. Для того чтобы доставить полезные ингредиенты в клетки кожи, необходимо избирательно обходить этот защитный барьер. При этом нельзя допустить, чтобы он больше не мог защищать внутреннюю биологическую среду организма или перестал выполнять барьерную функцию в будущем.

Внешний роговой слой кожи содержит кератин, состоящий из уплощенных кератиноцитов. Этот слой кожи сконструирован так, чтобы сквозь него практически невозможно было проникнуть. Однако при осуществлении ухода за кожей полезным веществам необходимо проникать в различные слои кожи. Существуют три основных пути, по которым полезные вещества проникают в кожу: поры, волосяные фолликулы и пространство между клетками, которое содержит масляно-водяное межклеточное вещество. Эффективные косметические средства должны быть сконструированы таким образом, чтобы лечебные вещества могли проникать внутрь клеток, оказывая на них оздоровительное воздействие и одновременно не нарушая их целостность. Разработка таких косметических средств не простая задача, здесь необходимы глубокие знания биохимических законов. Недостаточно просто смешать различные ингредиенты вместе. Ингредиенты должны гармонично сочетаться и взаимодействовать друг с другом. Они изготавливаются в определенных температурах и в особом порядке для достижения желаемого эффекта. Только представьте себе, какой арсенал знаний, умений и подготовки необходим для разработки и производства такой косметики.

Кожа представляет собой сложный по своей структуре орган, и поэтому воздействовать на нее нужно аккуратно, чтобы не нарушать ее функционирования, и при этом обеспечить проникновение полезных веществ в нужные слои кожи. Выбранный для лекарственного средства химический состав может значительно повлиять на доступность его различных компонентов для клеток кожи. Например, Витамин С является важным питательным веществом для кожи, однако доставить его к клеткам которым он необходим, не так просто. Новая инновационная технология INNOVATIVE SKINCARE®’s ‘ADVANCE+® позволила выявить необходимый уровень pH и концентрации витамина С для доставки последнего в клетки кожи, обеспечив появление более эффективных продуктов.

Косметический ингредиент, достигший и «разместившийся» в структуре кожи, должен раствориться в соответствующем типе ткани. Как показано на изображении ниже, границы клеток кожи состоят из липидо-растворимых мембран. Основным составным компонентом клетки является вода и для того, чтобы остаться в клетке, косметическое вещество должно быть водорастворимым. Все это создает определенные трудности для проникновения косметических ингредиентов внутрь кожи, так как водорастворимые вещества не способны пересечь границу клетки (клеточную мембрану) и попасть внутрь клетки, где они и должны активно действовать. Таким образом, эмульсия (косметическая смесь) должна иметь в своем составе достаточное количество маслянистых и водянистых веществ, чтобы иметь возможность пройти через клеточные мембраны к внутренней части клетки. Надо отметить, что только некоторые типы жиров с определенными химическими структурами могут проходить через границы клеток и/или другие структуры кожи, – это дополнительно демонстрирует сложность разработки эффективных лечебно-косметических препаратов.

Советы, опубликованные во многих печатных изданиях, основаны на плохом знании биохимического состава кожи и ее физиологии. Очень распространенной рекомендацией является не наносить спирт на поверхность кожи. И хотя, это правда, что чрезмерное использование быстро испаряющихся спиртов может вызвать сухость кожи, некоторые спирты, наоборот, способствуют лучшей впитываемости веществ в кожу и являются эффективными противомикробными средствами. Например, пантенол, который с химической точки зрения, является спиртом, также является одной их форм Витамина В5, и является существенным элементом, способствующим клеточному метаболизму жиров, белков и углеводов. Цетиловый спирт, собственно говоря, также является спиртом, однако на самом деле представляет собой воскообразную субстанцию, которая абсолютно безопасна для кожи и даже полезна для применения в качестве контрраздражителя. Если рассмотреть участок кожи под микроскопом, то видно, что применение цетилового спирта не вызывает сухости, воспаления кожи или иных изменений в состоянии кожи.

Еще один спирт – ментол – широко распространен в природе. Его получают из мятного эфирного масла растений семейства губоцветных, которым ментол придает специфический вкус и запах. Ментол является трансдермальным агентом по доставке полезных веществ (своего рода проводником необходимых молекул сквозь защитный барьер кожи). Он легко растворяется в жирах и поэтому без труда пересекает кожный барьер. Было доказано, что ментол помогает молекулам, в том числе молекулам лекарственных средств, продвигаться от поверхности рогового слоя (наружный слой кожи) к внутренним слоям кожи. Уникальное свойство ментола состоит в том, что он увеличивает впитываемость необходимых молекул, не раздражая кожу. В сущности, ментол благоприятно действует на чувствительные нервные окончания кожи, смягчая и успокаивая их. Нервы, тем не менее, продолжают функционировать, то есть они не немеют полностью от обезболивающего действия ментола и могут воспринимать боль. Ментол настолько эффективный анти-раздражитель, что способен защитить кожу от раздражения, вызванного капсаицином, содержимся в стручковом перце. Капсаицин является сильнейшим раздражителем, однако в сочетании с ментолом его действие снижается.

Некоторые химические вещества, о которых упоминается в этой статье, вызывают кожные реакции у некоторых людей. Контактная кожная аллергия может быть вызвана любым из компонентов средств по уходу за кожей. Однако при применении продуктов INNOVATIVE SKINCARE такое случается крайне редко в связи с тщательным отбором ингредиентов, и использованием только самых чистых активных веществ и сложной химической технологии. Лицам, которые подвержены аллергическим реакциям или имеющие чувствительную кожу, рекомендуется тестировать все продукты на небольшом участке кожи перед началом их использования.

Создавая косметические препараты, нужно помнить, что от размера частиц ингредиентов в значительной степени зависит способность средства проникать внутрь кожи и оказывать необходимое воздействие. Считается, что некоторые косметические средства, содержащие коллаген, увеличивают содержание коллагена в коже. Однако это ошибочное утверждение. Коллаген, будучи очень большой молекулой, не может проникнуть в кожу, даже если сочетать его с различными интенсификаторами впитываемости или другими препаратами, хотя он может быть использован в качестве увлажняющего агента. Эластин, напротив, является молекулой, значительно меньшего размера, и при нанесении на кожу легко впитывается, а затем ассимилируется с пучками коллагенов.

Для того чтобы коллаген проник в кожу требуется гораздо более сложный подход, чем просто нанесение коллагена на кожу. Коллаген – это основной белок, который поддерживает архитектуру кожи. Появление морщин является результатом повреждения коллагена путем образования перекрестных связей. Коллаген в коже молодых и здоровых людей еще не нарушен перекрестными связями, и поэтому кожа хорошо и молодо выглядит. Увеличение выработки коллагена имеет решающее значение для улучшения состояния стареющей кожи. С возрастом синтез коллагена снижается одновременно со снижением синтеза всех остальных белков организма. Производство коллагена снижается примерно на один процент каждый год жизни. Увеличение выработки коллагена может восстановить более молодой вид кожи.

Применение альфа-гидроксикислот, таких как гликолевая кислота и молочная кислота, помогает ускорить обновление кожи и способствует выработке коллагена. Эти вещества стимулируют кожу к самостоятельной выработке коллагена. Нанесения уже готового коллагена не принесет никаких результатов.

Иногда, комбинирование ингредиентов определенным образом может улучшить ожидаемый результат или изменяет индивидуальные действия этих ингредиентов. Когда койевая кислота используется в сочетании с арбутин гликозидом или гликолевой кислотой, улучшение состояния кожи при гиперпигментации увеличивается на целых 60% по сравнению с использованием только одного из этих ингредиентов. Химическая активность препарата, направленная на замедление активности тирозиназы (фермента, используемого в производстве меланина), увеличивается на целых 13%, если эти ингредиенты скомбинированы в надлежащем порядке.

Также имеет значение сам метод нанесения косметического средства на кожу. Например, чем дольше вы втираете средство в кожу, тем активней оно будет действовать. Обертывание (то есть покрытие кожи с нанесенным продуктом полиэтиленовой пленкой или медицинским гидрогелем), как правило, усиливает результат. Внимание – НЕ ПЫТАЙТЕСЬ увеличить активность препарата, не проконсультировавшись с производителем. Что касается лекарственных средств, то фотооблучение может также способствовать увеличению их активности. Аналогично, нанесение лечебно-косметического средства утром (с последующим пребыванием на солнце в течение дня), а не ночью, может по-разному влиять на общий результат. Например, нанесение IS CLININCAL ACTIVE SERUM утром намного эффективней в борьбе с пигментацией кожи, чем нанесение этого средства на ночь. Микродермабразия, дермороллеры и даже очищающие средства, используемые в домашних условиях, могут быть предназначены для улучшения проникновения в кожу косметических ингредиентов и повышения активности применяемых средств. Повышение активности хотя и желательно в определенных ситуациях, может также вызвать возникновение повышенной чувствительности, а также других возможных проблем – в том числе системное проникновение ингредиентов препарата за пределы поверхности кожи и попадание их в кровеносные сосуды, и другие части тела. В таких ситуациях рекомендуется проконсультироваться со специалистом.

Проблема доставки необходимых веществ к органам является не только предметом оживленных споров среди специалистов в лечебной косметологии, это так же одна из наиболее быстро развивающихся областей в медицине и фармацевтике. В последние годы ученые добились больших успехов в разработке новых более эффективных методов доставки лекарственных средств до места назначения, не допуская интоксикации тканей. На сегодняшний день изобретено очень большое количество лекарств, которые проникают в организм через поры, глаза и носовые пазухи. Ученые так же продолжают разрабатывать новые эффективные методы. В настоящее время используются действительно уникальные методы доставки лекарственных средств, такие как лечебные пеленки одноразового использования, или содержащие коллаген контактные линзы, постепенно передающие это вещество в роговицу глаза. В будущем липосомы (крошечные шарики, содержащие жир, лекарственные средства и другие вещества) могут быть использованы в генной терапии. Они так же могут использоваться для того, чтобы модифицировать характер изменений, происходящих в коже в процессе старения, или других изменений в организме, имеющих отношение к старению (как, например, сокращение выработки гормонов), или для борьбы с другими проблемами, такими как сердечные заболевания.

Это похоже на научную фантастику, но все эти идеи уже находятся в разработке и обсуждаются в научной медицинской литературе. Например, для вакцинации ребенка вакцина может доставляться в ДНК клетки с помощью липосом, нанесенных на поверхность кожи. Более экзотичный способ – это размещение на коже неактивного лекарственного препарата, который в необходимый для лечения рака момент будет приведен в действие другим лекарством, принятым внутрь или нанесенным на поверхность кожи.

Последние продвижения в медицине и химии меняют облик косметических средств. Достижения будущего обещают быть даже более захватывающими.

Трипептид-1 Меди

Доктор Шарлин деХейвен

Медицинский директор Инновэйтив скинкиа

Определение

Трипептид-1 Меди – это небольшая молекула белка, состоящая из трех амино-кислот (строительные блоки для протеинов): глицина, гистидина и лизина, объединенных с физиологически целебными минералами меди в специфическую геометрическую структуру. Иногда используется аббревиатура GHK-Cu, которая указывает на химические символы четырех молекул, составляющих это вещество. Эти три аминокислоты структурно очень близки к меди и в разных биологических системах часто ассоциируются с этим минералом. В организме Трипептид-1 Меди присутствует как в комплексе, так и отдельно от меди, хотя форма, включающая медь, оказывает более благоприятное воздействие. С тех пор, как в 1973 году было впервые обнаружено, что Трипептид-1 Меди стимулирует старые клетки печени вести себя как молодые, накопился огромный багаж научных свидетельств относительно безопасности и полезных свойств этого уникального соединения.

Содержание в организме

Поврежденные ткани любого типа содержат Трипептид-1 Меди, который действует, как сигнальный агент, стимулирующий процесс восстановления и регенерации, помогая поврежденным тканям вернуться к нормальному здоровому функционированию. Впервые Трипептид-1 Меди был обнаружен в человеческой плазме, жидкой составляющей крови без ее клеточных элементов, и оказалось, что он благоприятно действовал на клетки печени. Вскоре также было обнаружено, что он содержится в слюне, моче и коллагене, и играет важную роль в восстановлении и поддержании нормального функционирования всех типов тканей. Трипептид-1 Меди биоидентичен в том смысле, что у него точно такая же химическая структура как и у молекул, естественно присутствующих в организме. Так как это маленькая молекула, она может легко перемещаться в тканях и вокруг клеток. Полезность этого вещества во многом связана с его способностью эффективно связывать и транспортировать ионы меди. Трипептид-1 Меди принадлежит к большой группе медесодержащих энзимов, участвующих в восстановлении тканей, снимающих воспаление, способствующих метаболизму и синтезу жизненно важных структур.

Действие

Трипептид-1 Меди принадлежит к группе молекул экстренного реагирования, которые начинают действовать во время какого-либо повреждения и приходят на помощь организму при активации перечисленных ниже процессов.

Заживление ран. Способность Трипептида-1 Меди ускорять заживление ран поддерживается огромным количеством научных исследований. Это вещество высвобождается во время любого повреждения тканей и сигнализирует начало процесса заживления. Как показывают исследования, Трипептид-1 Меди благоприятно действует на различные виды ран, включая хирургические, пост-лазерные, ишемические раны, ожоги, пересадку кожи и волос и диабетические язвы. Диабетические повреждения заживают в три раза быстрее в присутствии Трипептида-1 Меди. Время на реэпителизацию кожи также сокращается.

Реструктурирование ткани. Трипептид-1 Меди активен не только при первичном заживлении, но также и при реструктурировании ткани – восстановлении ее нормальной изначальной структуры и функционирования. Он ускоряет рост кератиноцитов и усиливает синтез нормального коллагена, уплотняет кожу, улучшает ее эластичность и упругость, сокращает морщины, фотоповреждения и неровную пигментацию, очищает кожу и уплотняет защитный барьер кожи. С помощью декорина новый коллаген, образующийся в поврежденных тканях, приобретает правильную анатомическую форму и структуру, таким образом, препятствуя появлению рубцов. По мере того, как восстанавливается нормальная структура ткани после повреждения, в присутствии Трипептида-1 Меди растет и внеклеточный матрикс дермы, включающий коллаген I и III и глюкозаминогликаны. Процессы рубцевания минимизируются, и увеличивается синтез коллагена посредством прямого воздействия на фибробласты. Трипептид-1 Меди блокирует действие токсинов на клетки печени. Он улучшает результаты после операций по протезированию суставов, увеличивая плотность скрепления и образование новых костных тканей между родной костью и имплантом. Он также способствует заживлению всех типов желудочно-кишечных язв, включая язвы после воспалительных заболеваний кишечника.

Противоопухолевый эффект и восстановление ДНК. Трипептид-1 Меди обладает мощным противоопухо левым действием, при частичном посредничестве декорина. Он защищает ДНК от радиационных по вреждений, включая радиотерапию рака и солнечное воздействие. Опухолевые клетки умирают, а здоровые клетки синтезируются в присутствии Трипептида-1 Меди. Таким образом, это соединение не только биологически безопасно, но и обладает защитными свойствами.

Предотвращение старения стволовых клеток. Варьируя интергрины и белок Р63 (ключевой белок в поддержке активации и функции стволовых клеток), Трипептид-1 Меди обеспечивает жизнестойкость стволовых клеток в базальном слое эпидермиса. Это предполагает, что он мог бы играть важную роль в борьбе со старением. Способность Трипептида-1 Меди предотвращать старение стволовых клеток была продемонстрирована в некоторых типах тканей. Радиация сильно повреждает ДНК и способствует старению, но в присутствии Трипептида-1 Меди фибробласты смогли восстановить свои функции полностью.

Противовоспалительный и антиоксидантный эффект. Многие внутренние антиоксидантные системы организма, включая супероксиддисмутазу, приводятся в действие с помощью Трипептида-1 Меди. Уровень Витамина С и других антиоксидантов увеличивается при заживлении ран. Сильный противовоспалительный эффект был продемонстрирован во время заживления ран, фотоповреждениях и при образовании морщин.

Антимикробный эффект. Трипептид-1 Меди уменьшает риск развития инфекции в ране или в тканях. Этому отчасти способствует ингибирование ионов ферритина, который является прооксидантом.

Защита нервных клеток. Предполагается, что Трипептид-1 Меди играет важную терапевтическую роль в возрастной нейродегенерации и снижении когнитивных способностей. Он способствует выживанию нейритов и защищает нервные клетки.

Литература

Pickart L. Published studies on tissue and skin remodeling copper-peptides: copper peptide studies on skin renewal, wound healing, and hair growth. Skinbiology.com. 2014.

Choi HR, Kang YA, Ryoo SJ, Shin JW, Na JI, Huh CH, Park KC. Stem cell recovering effect of copper-free GHK in skin. J Pept Sci. 2012 Nov. 18(1 1):685-90.

Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. The human tripeptide GHK-Cu in prevention of o xidative stress and degenerative conditons of aging: implications for cognitive health. Oxid Med Cell Longev. 2012. 2012:324832.

Matalka LE, Ford A, Unlap MT. The tripeptide, GHK, induces programmed cell death in SH-SY5Y neuroblastoma cells. J BiotechnolBiomater. 2012. 2:144.

Hong Y, Downey T, Eu KW, K oh PK, Cheah PY. A ’metastasis-prone’ signature for early-stage mismatch-repair proficient sporadic colorectal cancer patients and its implications for possible therapeutics. ClinExp Metastasis. 2010 Feb 9. (Epub ahead of print).

Gorouhi F, Maibach HI. Role of topical peptides in preventing and treating aged skin. Int J Cosm Sci. 2009. 31:327-45.

Pickart L. The human tripeptide GHK (glycyl-L-hidtidyl-llysine), the copper switch and the treatment of the degenerative conditions of aging. Anti-A ging Therapeutics Volume XI. Klatz R, Goldman R (eds). American Academy of Medicine:Chicago IL. 2009. 301-301 2.

Kang YA, Choi HR, Na JI, Huh CH, Kim MJ, Y oun SW, Kim KH, Park KC. Copper-GHK increases integrin expression and p63 positivity by k eratinocytes. Arch Dermatol Res. 2009 Apr. 301(4):301-6.

Pickart L. The human tri-peptide GHK and tissue remodeling. J BiomaterSciPolym Ed. 2008. 19(8):969-88.

Huang PJ, Huang Y C, Su MJ, Yang TY, Huang JR, Jiang CP. In vitro observations on the influence of copper peptide aids for the LED photoirradiation of fibroblast collagen synthesis. Photomed Laser Surg. 2007 Jun. 2 5(3): 1 83-90.

Miller TR, Wagner JD, Baack BR, Eisbach KJ. Effects of topical copper tripeptide complex on CO2 laserresurfaced skin. Arch Facial Plast Surg. 2006 Jul- Aug. 8(4):252-9.

Finkley MB, Apa Y, Bhandarkar S. Copper peptide and skin. Cosmeceuticals and A ctive Cosmetics, 2nd edition. Eisner P, Maibach HI (eds). 2005. Marcel Dekker:New York. 549-63.

Dart AJ, Dowling BA, Smith CL. T opical treatments in equine wound management. Vet Clin North Am Equine Pract. 2005 Apr. 21(1):77-89.

Bevan D, Gherardi E, Fan TP, Edwards D, W arn R. Diverse and potent activities of HGF/SF in skin wound repair. J Pathol. 2004 Jul. 203(3):831 -8.

Kinsella MG, Bressler SL, Wight TN. The regulated synthesis of versican, decorin, and biglycan: extracellular matrix proteoglycans that influence cellular phenotype. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2004. 14(3):203-34.

Canappo SO Jr, Farese JP, Schultz GS, Gowda S, Ishak AM, Swaim SF, Vangilder J, Lee-Ambrose L, Martin FG. The effect of topical tripeptide-copper complex on healing of ischemic open wounds. V et Surg. 2003 Nov-Dec. 32(6):51 5-23.

Leyden J, Stephens T, Fink ey MB, Appa Y, Bark ovic S. Skin care benefits of copper peptide containing facial cream. Amer Academy Dermat Meeting. 2002 Feb. Abstract P68, P69.

Simeon A, Wegrowski Y, Bontemps Y, Maquart FX. Expression of glycosaminoglycans and small proteoglycans in wounds: modulation by the tripeptide-copper complex glycyl-L-hidtidyl-Llysine- Cu(2+). J Invest Dermatol. 2000 Dec. 1 1 5(6):962-8.

Simeon A, Emonard H, Hornebeck W, Maquart FX. The tripeptide-copper complex glycyl-L-histidyl-Llysine- Cu2+ stimulates matrix metalloproteinase-2 expression by fibroblast cultures. Life Sci. 2000 Sep 22. 67(18):2257-65.

Simeon A, Monier F, Emonard H, Gillery P, Birembaut P, Hornebeck W, Maquart FX. Expression and activation of matrix metalloproteinases in wounds: modulation by the tripeptide-copper complex glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2 + . J Invest Dermatol. 1999 Jun. 1 1 2(6):957-64.

Mulder GT. The role of tissue engineering in wound care. J Wound Care. 1999 Jan. 8(1):21-4.

Abdulghani AA, Sherr S, Shirin S, Solodkina G, T apia EM, Gottlieb AB. Effects of topical creams containing vitamin C, a copper-binding peptide cream and melatonin compared with tretinoin on the ultrastructure of normal skin — a pilot clinical, histologic, and ultrastructural study. Disease ManagClin Outcomes. 1998. 1:136-41.

Mulder GD, Patt LM, Sanders L, Rosenstock J, Altman MI, Hanley ME, Duncan GW. Enhanced healing of ulcers in patients with diabetes by topical treatment with glycyl-l-histidyl-l-lysine copper. W ound Repair Regen. 1994 Oct. 2(4):259-69.

Matsumoto K, Tajima H, Hamanoue M, K ohno S, Kinoshita T, Nakamura T. Identification and characterization of «injurin», an inducer of expression of the gene for hepatocyte growth factor. ProcNatlA cadSci USA. 1 992 May 1. 89(9):3800-4.

Wegrowski Y, Maquart FX, Borel JP. Stimulation of sulfated glycosaminoglycan synthesis by the tripeptidecopper complex glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2 + . Life Sci. 1992. 51(13):1049-56,

Miller DM, DeSilva D, Pickart L, Aust SD. Effects of glycylhistidyl- lysyl chelated Cu(II) on ferritin dependent lipid peroxidation. AdvExp Med Biol. 1990. 264:79- 84.

West MD, Pereira-Smith OM, Smith JR. Replicative senescence of human skin fibroblasts correlates with a loss of regulation and overexpression of collagenase activity. Exp Cell Res. 1989 Sep. 184(1):138-47.

Maquart FX, Pickart L, Laurent M, Gillery P, Monboisse JC, Borel JP. Stimulation of collagen synthesis in fibroblast cultures by the tripeptide-copper complex glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2 + . FEBS Lett. 1988 Oct 10. 238(2):343-6.

Стареющая кожа

Старение кожи, профилактика и лечение

Большое число различных факторов оказывает негативное воздействие на состояние кожи. Конечным результатом является старение и относящиеся к нему проблемы, такие как рак кожи, сухость кожи и другие. Результаты исследований, приведенные ниже, раскрывают различные причины возрастного изменения состояния кожи. Повреждение и старение кожи обусловлены влиянием следующих факторов.

Окислительный стресс и нарушение, вызванное свободными радикалами

Для выполнения своих функций все клетки, включая клетки кожи, должны вырабатывать энергию. Организм человека является механизмом, вырабатывающим энергию, соответственно клетки организма так же продуцируют эту энергию. Для этого,  каждая до единой клетка использует химические реакции. Химические реакции с этой же целью в свою очередь используют свободнорадикальные реакции. Так образуются свободные радикалы, которые являются высоко заряженными молекулами, сконструированными таким образом, что они содержат большое количество энергии, которая может быть использована как клеткой, так и всем организмом.

Природа создала людей и другие организмы таким образом, что они вырабатывают избыточную энергию. Как очевидно, в этом случае природу интересовала не максимальная эффективность, а способность клеток выполнять свои функции по передаче генетической информации. Чтобы гарантировать высокие шансы человеку дожить до репродуктивного возраста, у людей практически все органы развились в паре: две почки, много печеночной ткани, две руки, два глаза и т.д. Даже на клеточном уровне производится много излишней энергии, так, что клетки гарантированно обладают более чем достаточным количеством энергии для своего функционирования. Такая защитная реакция природы приводит к выработке избыточной энергии каждой клеткой и как следствие, к нарушениям, вызванным свободными радикалами. Такие нарушения так же называют окислительным стрессом.

Эти избыточные свободные радикалы, обладая высоким зарядом энергии, соприкасаются с внутренней частью клетки, нанося вред клеточным структурам и тканям. Благодаря своему физиологическому резерву тело человека способно перенести достаточно высокую степень ущерба, наносимого свободными радикалами. Физиологический резерв наиболее большой по объему в юности. Но на протяжении всей жизни человека клетки и ткани постоянно подвергаются вредному воздействию, накапливая негативные последствия ущерба и истощая, таким образом, физиологический резерв организма. Это и есть процесс, который непосредственно вызывает старение. Старение – это внешнее проявление процесса истощения резервов и, как следствие, того ущерба, который начинает проявляться с возрастом, начавшись в свое время на клеточном уровне. Люди, достигшие 35-ти – 40-ка-летнего возраста, должны уделять внимание этой проблеме для того, чтобы постараться не допустить возрастное истощение резервов. Если не ограничить этот биохимический процесс, человек не только будет выглядеть старше своих лет, но так же и клетки, и все тело будут плохо функционировать. Это не только вопрос красоты, это так же проблема здоровья и благополучия.

Почему свободные радикалы наносят вред клеткам и тканям

Свободные радикалы содержат большое количество энергии. Более того, когда свободный радикал соприкасается с любой другой структурой, он на столько реактивен, что незамедлительно сливается с этой структурой. В результате этого слияния клеточная структура уже не может целиком выполнять свои функции или становится полностью нефункциональной, создавая еще один свободный радикал. Этот свободный радикал объединяется в свою очередь с другой субстанцией, изменяя ее в худшую сторону, и создает очередной свободный радикал. Этот процесс, как лавина, продолжает наносить ущерб клеткам и тканям, приводя к заметному старению и болезням. Результатами окислительного стресса являются нарушение целостности клеточных мембран (клетка перестает предотвращать проникновение вредных веществ извне и удерживать необходимые вещества внутри), потеря клеток своих функций, развитие рака, поражение ферментной системы.

Как работают антиоксиданты

Антиоксиданты соединяются со свободными радикалами, не допуская их реакции с клеточными структурами. В этом случае новые свободные радикалы больше не создаются и цепная реакция останавливается. Антиоксиданты можно принимать внутрь или, как в случае с кожными заболеваниями, наносить непосредственно на пораженные участки. Что касается оральных антиоксидантов, то лишь около 1% из них достигают поверхности кожи. В большинстве случаев антиоксиданты наружного применения являются более эффективными.

Наружные средства по уходу за кожей могут быть максимально эффективными только при условии, что они являются стабильными (т.е. не теряют со временем своих полезных свойств) и хорошо впитываются (проникают сквозь верхний слой кожи).

Факторы, пагубно влияющие на кожу

Кожа подвержена воздействию целого набора различных вредных факторов, исходящих как от самой клетки, так и от окружающей среды. Некоторые из них описаны ниже:

Клеточный метаболизм – Клетки кожи, как и все остальные клетки человеческого организма, подвержены действию окислительного стресса, вызванного клеточным метаболизмом и созданием энергии. Этот процесс был описан выше. Антиоксиданты помогают нам в борьбе с этой проблемой.

Солнечное излучение – Кроме вреда от действия свободных радикалов в результате клеточного метаболизма, которому подвержены все клетки, на кожу так же оказывают влияние другие уникальные факторы, так как кожа является самым внешним слоем человеческого тела и предназначена для защиты нас от пагубного воздействия окружающей среды. Одним из существенных факторов является солнечное излучение, включающее ультрафиолетовые лучи спектра А, B и С. УФ лучи спектра C  поглощаются озоновым слоем, но лучи спектра А и В оказывают воздействие на кожу. УФ лучи спектра В (коротковолновый диапазон, длина волны 290-320 нм) вызывают ожоги. УФ лучи спектра А (длинноволновый диапазон, длина волны 320-400 нм) являются причиной фотостарения. Лучи спектра А могут проникать сквозь стекло, например окна машин или домов, в то время как  УФ спектра  В блокируются стеклом.

Когда солнечные лучи спектра В попадают на кожу, они поглощаются эпидермисом и формируются свободные радикалы кислорода. Лучи спектра А проникают намного глубже в кожу, создавая свободные радикалы, которые вредят клеткам и тканям на более глубоком  уровне. Они  так же поглощается ураном, находящимся на поверхности кожи, формируя свободные радикалы и усиливая воздействие всех вызывающих старение факторов. Лучи спектра А играют важную роль в развитии меланомы, особенно агрессивной формы рака. Еще одним результатом поглощения солнечного излучения является поражение соединительной ткани дермы, включая коллаген и эластин. Коричневые пятна (возрастные пятна), морщины, актинический кератоз и рак кожи возникают в результате выработки свободных радикалов и повреждений внешней клеточной структуры, ДНК и соединительной ткани.

Солнечное излучение так же приводит к иммунодепрессии кожи. Эта неспособность кожи дать эффективный иммунный ответ делает ее более подверженной инфекции, некоторым воспалительным реакциям и раку.

Курение – Курение наносит огромный вред коже и ускоряет процесс старения кожи и других тканей. Кожа курильщиков имеет заметные признаки старения.

Озон – Озоновый слой защищает от УФ-С лучей и может быть обнаружен в загрязненном воздухе. Когда озон или О3 (кислород – О2) соприкасается с кожей, он сам так же наносит вред, вызывая создание свободных радикалов.

Загрязнение – Большое количество реактивных соединений и токсинов в атмосфере, выхлопные газы автомобилей и другие токсины в окружающей среде очень опасны для кожи. Некоторые из них сами запускают механизм лавинообразного воздействия свободных радикалов, причем на солнце некоторые свободные радикалы объединяются с другими радикалами для создания еще большего количества высоко реактивных субстанций, которые вредят коже.

Защитная способность кожи

Человеческое тело создано таким образом, что оно обладает определенной степенью защиты от свободных радикалов. Не существует одного отдельного механизма защиты, они все работают вместе как единое целое, внося свой собственный вклад для защиты кожи от наносимого вреда. К счастью, естественные защитные механизмы могут быть усилены путем ограждения кожи от вредных факторов (солнцезащитные крема) и использования дополнительных натуральных средств защиты (нанесение антиоксидантов на поверхность кожи и прием оральных препаратов).

Кожа обладает врожденными средствами защиты. Они включают такие жирорастворимые реагирующие вещества как, например, Витамин Е и кофермент Q10. Жирорастворимые антиоксиданты находятся в клеточных мембранах, на поверхности кожи, и в любой жиросодержащей ткани. Водорастворимые вещества включают витамин С. Водорастворимые антиоксиданты находятся внутри клеток (где содержится много воды) и так же между клетками. Витамин С так же есть на поверхности кожи и используется для пополнения Витамина Е, который уже был израсходован на подавление свободных радикалов. Существуют так же внутриклеточные ферментные реактивы, такие как глутатион, каталаза, SOD (супероксиддисмутаза) и пероксидаза. Эти ферменты предотвращают формирование различных специфических реактивных видов кислорода и свободных радикалов. В теле так же содержатся вещества, которые выполняют больше чем одну функцию, по значимости сходных с функцией антиоксидантов, включая билирубин и мочевую кислоту.

Витамин С – Витамин С является очень эффективным антиоксидантом в богатой водой среде, как внутри клетки, так и между клетками. Он так же помогает в пополнении витамина Е. Витамин С является эффективным антиоксидантом наружного применения и, таким образом, его нанесение может привести к положительным результатам, при условии соблюдения определенных принципов. Витамин С очень сложно стабилизировать, что означает, что, будучи помещенным в бутылку, витамин разрушается за очень короткое время и больше не является витамином С. Очень сложно произвести Витамин С в стабильной форме, и из-за этого не все продукты, содержащие Витамин С, созданы абсолютно одинаковыми. Оказавшись внутри клетки, Витамин С не только выполняет функцию антиоксиданта, но и стимулирует выработку коллагена. Витамин С необходим для ферментных реакций, которые производят клеточные соединительные ткани и обеспечивают коже поддержку и эластичность, предотвращая появление морщин и/ил их профилактику. Результаты медицинских исследований демонстрируют восстановление эластичной соединительной ткани с помощью Витамина С, заметное улучшение состояния кожи и предотвращение старения кожи от воздействия ультрафиолетовых лучей. Это благоприятное воздействие Витамина С было подтверждено результатами биопсии тканей и микроскопических исследований.

Витамин Е – Витамин Е доставляется на поверхность кожного покрова кожным жиром, находящимся в сальных железах. Так же недостаток Витамина Е можно пополнить извне, используя крема для наружного применения, при условии, что он является стабильным и эффективным.

Растительные Антиоксиданты – Существует большое количество очень эффективных растительных антиоксидантов. Все организмы, которые вырабатывают энергию (т.е. ВСЕ организмы) должны обладать определенной антиоксидантной защитой, и растения не являются исключением. Некоторые растительные антиоксиданты могут оказывать очень эффективное воздействие на человека. Эта группа включает катехины, содержащиеся в зеленом чае, олеуропеин в оливковом листе, различные полифенолы в сое, пикногенол (кора сосны) и экстракты из косточек винограда, фруктовые соки и другие части фруктов.

Солнцезащитные средства

Солнцезащитные средства являются примером наружной защиты кожи. Ранее было общеизвестно, что защита кожи от красноты, вызванной солнечными ожогами, обеспечивает эффективную и полную защиту от солнечного излучения. И поэтому рекомендовался солнцезащитный фактор (SPF) 15, так как он предотвращал покраснение кожи. Сейчас ясно, что значительное количество солнечного ущерба наносится в повышенных дозах, поэтому рекомендуется использовать солнцезащитный фактор выше 15-ти единиц. Однако при проведении лабораторных исследований в среднем применяется куда больший уровень защиты, чем используют потребители. По причине того, что потребитель использует в два раза меньший уровень защиты от солнца, чем при лабораторных расчетах, SPF 30 в лаборатории соответствует фактору SPF 15, применяемому в быту. Другие факторы, уменьшающие эффективность солнцезащитных средств, включают пот, бег, стирание, водную иммерсию и разрушение под действием солнечных лучей (в случае химических солнцезащитных средств).

Очень серьезные травмы кожи, онкогенез (развитие рака), повреждение ДНК и мутации внутри клетки могут быть вызваны дозами солнечного излучения, находящегося ниже уровня, вызывающего покраснение. Следует помнить, что индукция красноты, которая используется для определения уровня SPF, НЕ является эффективным мерилом для оценки степени повреждения кожи в результате солнечного излучения. Так же важно отметить, что SPF предоставляют защиту только от УФ лучей типа В. Хотя УФ тип А не вызывают красноту, они однако наносят вред внешним клеточным структурам и способствуют развитию рака.

Типы солнцезащитных средств – солнцезащитные средства можно разделить на 2 типа, химические средства и металлооксидные средства. Химические средства состоят из коричневой кислоты, бензойной кислоты или из их производных. Параамино-бензойная кислота входит в бензойно-кислотный класс солнцезащитных средств. Эти химические вещества постепенно теряют свою популярность среди профессионалов, так как исследования показали, что при их взаимодействии с солнцем формируются канцерогены (вещества, вызывающих рак). Металлооксидные средства включают оксид цинка и двуокись титана. Изначально металлооксидные средства были очень белыми и тусклыми, что делало их  не привлекательными для использования. Однако, новый микронизированный оксид металла не является тусклым и может использоваться как основа под макияж. Эти новые солнцезащитные средства не впитываются в кожу и не являются токсичными.

Солнцезащитные средства следует наносить каждый раз перед выходом на улицу. Если этого не сделать, то начнется процесс выработки тиминового димера, что указывает на повреждение ДНК и является предпосылкой развития рака. Даже если не нанести средство хотя бы один раз, то результатом будет резкое увеличение количества тиминовых димеров.

Антиоксиданты наружного применения – Антиоксиданты наружного применения следует использовать вместе со всеми солнцезащитными средствами. Хотя микронизированные металлические средства блокируют солнечные лучи и не допускают их соприкосновения с кожей, они не могут быть на 100% эффективными. Лучи, которые все-таки достигают поверхность кожи, так же отражаются от нее, ударяются о солнцезащитный экран и посылаются обратно на поверхность кожи. Благодаря эффекту бумеранга, большинство лучей, просочившихся сквозь солнцезащитный экран, в итоге все равно впитываются в кожу, нанося ей вред. В этой связи необходимо наносить на поверхность кожи антиоксиданты перед использованием любых солнцезащитных средств.

Ультрафиолетовые лучи действуют мгновенно. Поэтому необходимо сразу же после нанесения на кожу антиоксидантов использовать солнцезащитные средства, причем количество антиоксидантов на поверхности кожи должно быть значительным как в начале, так и во время окислительного стресса и солнечного облучения. По этой причине нанесение антиоксидантов после солнечного облучения, как в отдельности, так и в комбинации с солнцезащитными средствами, НЕ будет иметь результата. В случае, если это все таки произошло, и кожа подверглась солнечному облучению до нанесения антиоксидантов, лучшим лечением являются противовоспалительные средства (НПВП или нестероидные противовоспалительные препараты – такие как аспирин, парацетамол, ибупрофен, напросин).

Средства для искусственного загара – ДГК (докозагексаеновая кислота) относится к Омега-3 жирным кислотам и используется для создания кремов и лосьонов для искусственного загара. Небольшая концентрация этого вещества способствует легкому потемнению кожи, а при высокой концентрации кожа становится намного темнее. Эта субстанция легко переносится, за исключением случаев аллергической реакции, что случается достаточно редко. Но, тем не менее, эти средства автозагара, несмотря на то, что они делают кожу темнее, предоставляют защиту в лучшем случае только на уровне SPF 3 или 4. Так же, их защита ограничивает защиту от УФ лучей типа А, которая исчезает через несколько часов после нанесения. Эти продукты для автозагара нужно рассматривать как нетоксичные симуляторы загара, не обеспечивающие защиту от солнца.

Литература

“UV Photoprotection by Combination Topical Antioxidants Vitamin C and Vitamin E”, JY Lin, MA Selim, CR Shea, JM Grichnik, MM Omar, NA Monteiro-Riviere, SR Pinnell; J Am Acad Dermatol; 48(6), June 2003, 866-74

“Prevention of UV Photoinjury in Skin by Antioxidants”, personal communication, MM Omar, Jan 2004, to be published re. NIH, NCI grant #1 R43 CA83538-01A1)

“Topical L-Ascorbic Acid: Percutaneous Absorption Studies”, SR Pinnell, H Yang, MM Omar, N Monteiro-Riviere, HV DeBuys, LC Walker, Y Wang, M Levine; Dermatol Surg, 27(2), Feb 2001,  137-142

Oxidants and Antioxidants in Cutaneous Biology, J Thiele and P Elsner (eds);Current Problems in Dermatology, G Burg (ed), Vol. 29, Karger: Basel, London, NY, 2001

The Biology of the Skin, RK Freinkel, DT Woodley (eds), Parthenon Publishing: NY, London, 2001

Oxidative Stress and Aging, RG Cutler, L Packer, J Bertram, A Mori (eds), Molecular Biology Updates, Birkhauser Verlag: Basel, Boston, Berlin: 1995

Biology of Aging, R Arking, Sinauer Associates, Inc: Sunderland, MA, 1998

“Distribution of Sunscreens on Skin”, J Schulz, H Hohenberg, F Pflucker, E Gartner, T Will, S Pfeiffer, R Wepf, V Wendel, H Gers-Barlag, KP Wittern; Adv Drug Deliv Rev, 2002 Nov 1;54 Suppl 1:S157-63

“Self-Tanning Lotions: Are They a Healthy Way to Achieve a Tan?”, ZD Draelos; Am J Clin Dermatol, 2002; 3(5):317-8

“Effect of Sunscreen Application on UV-Induced Thymine Dimers”, M Al Mahroos, M Yaar, TJ Phillips, J Bhawan, BA Gilchrest; Arch Dermatol, 2002 Nov;138(11):1480-5

“The Use of Reconstructed Human Skin to Evaluate UV-Induced Modifications and Sunscreen Efficacy”, C Duval, R Schmidt, M Regnier, V Facy, D Asselineau, F Bernerd; Exp Dermatol, 2003; 12 Suppl 2:64-70

“Sunscreens—the Ultimate Cosmetic”, R Wolf, H Matz, E Orion, J Lipozencic; Acta Dermatovenerol Croat, 2003;11(3):158-62

“The Antioxidant Network of the Stratum Corneum”, JJ Thiele, C Schroeter, SN Hsieh, M Podda, L Packer; Curr Probl Dermatol, 2001;29:26-42

“Protective Effects of Topical Antioxidants in Humans”, F Dreher, H Maibach; Curr Probl Dermatol, 2001;29:157-64

“Topical Vitamins, Minerals and Botanical Ingredients as Modulators of Environmental and Chronological Skin Damage”, A Chiu, AB Kimball; Br J Dermatol, 2003 Oct;149(4):681-91

“Systemic and Topical Drugs for Aging Skin”, M Kockaert, M Neumann; J Drugs Dermatol, 2003 Aug;2(4):435-41

“Topically Applied Vitamin C Enhances the mRNA Level of Collagens I and III, their Processing Enzymes and Tissue Inhibition of Matrix Metalloproteinase 1 in the Human Dermis”, BV Nusgens, P Humbert, A Rougier, AC Colige, M Haftek, CA Lambert, A Richard, P Creidi, CM Lepiere; J Invest Dermatol, 2001 Jun; 116(6):853-9

“Double-Blind, Half-Face Study Comparing Topical Vitamin C and Vehicle for Rejuvenation of Photodamage”, RE Fitzpatrick, EF Rostan; Dermatol Surg, 2002 Mar;28(3):231-6

“Topical Ascorbic Acid on Photoaged Skin. Clinical, Topographical and Ultrastructural Evaluation: Double-Blind Study vs. Placebo”, PG Humbert, M Haftek, P Creidi, C Lapiere, B Nusgens, A Richard, D Schmitt, A Rougier, H Zahouani; Exp Dermatol, 2003 Jun; 12(3):237-44

“Effect of Topical Antioxidants on UV-Induced Erythema Formation when Administered After Exposure”, F Dreher, N Denig, B Gabard, DA Schwindt, HI Maibach; Dermatology, 1999; 198(1):52-5

Розацея

Уровень распространения

Розацеа наблюдается у 14 млн. взрослых американцев. Но, несмотря на то, что эта болезнь является достаточно распространенной, только один из 4-х человек когда-либо слышал о ней. Более всего от нее страдают женщины, чем мужчины, но именно мужчины в большинстве случаев обращаются за медицинской помощью, если болезнь обостряется. Так же мужчины в большей степени, чем женщины, имеют обыкновение запускать болезнь, которая дает серьезные осложнения в виде острой телеангиэктазии (чрезмерное расширение кровеносных сосудов) и ринофимы (красный, луковицеобразный нос). Розацеа появляется в возрасте от 30 до 50 лет, хотя на первых стадиях развития протекает практически незаметно для пациента и тем более для окружающих. Самый распространенный возраст для первых проявлений болезни от 40 до 50 лет.

Сосудистая реактивность, сопровождающая розацеа, наиболее часто встречается у светлокожих жителей Скандинавского полуострова и Ирландии. Так же она наблюдается у легко краснеющих людей, что означает, что у них уже есть повышенная сосудистая реактивность.

Этиология и развитие заболевания

В основе развития розацеа лежит повышенная чувствительность кровеносных сосудов лица. Ученые до сих пор не могут точно установить, почему некоторые люди подвержены этой болезни, а другие – нет. Раньше считалось, что алкоголь является основной причиной розацеа, но ученые так и не доказали наличие прямой связи между алкоголем и розовыми угрями. Однако алкоголь на самом деле вызывает расширение сосудов и является спусковым механизмом для развития этого заболевания. Розацеа – это хроническая и прогрессирующая болезнь, сопровождаемая внезапными обострениями и временными исчезновениями симптомов.

В отличие от акне, закупорка себационного комплекса не является причиной для развития розацеа. По мере того, как болезнь прогрессирует, количество бактерий может сильно увеличиться, но опять же, бактерии не имеют отношения к появлению розацеа, как в случае с акне.

На ранних стадиях розацеа проявляется повышенной сосудистой реактивностью или тенденцией к быстрому покраснению кожи лица. Это может произойти в возрасте от 20 до 30 лет, и обычно данные симптомы не распознаются как розацеа. В действительности, эта болезнь развивается так постепенно, что точный диагноз вообще может быть не поставлен, хотя изменения в состоянии кожи лица очевидны. На ранних стадиях болезнь практически не поддается лечению. Исключением является избежание некоторых инициирующих факторов (перечисленных ниже) отдельными лицами. В ходе болезни, по крайней мере, у 50% пациентов наблюдается так называемый окулярный симптом. Этот симптом так же может проявляться на начальной стадии болезни и возможно является единственным симптомом, который пациент замечает. Окулярные симптомы часто проявляются по мере того, как болезнь прогрессирует. Пациенты могут жаловаться на сухость в глазах, ячмень, непереносимость контактных линз, покраснение век или даже повреждение роговицы. Если у пациента наблюдаются только окулярные симптомы, то часто используется термин «окулярная розацеа».

После начальной стадии, заключающейся в прерывистом покраснении лица, болезнь прогрессирует до постоянной эритемы (покраснения) лица, сопровождающейся окулярными симптомами, затем наступает стадия развития папул и гнойничков, появления телеангиэктазии (чрезмерного расширения кровеносных сосудов) и, наконец, последняя стадия развития болезни – стадия ринофимы (красный, луковицеобразный нос, который был охарактеризован В.К. Филдзом). Если папулёзная/гнойничковая стадия и так делает лицо непривлекательным, то ринофима бесспорно его обезображивает. Ринофима влияет на кожу и подкожную ткань носа, но поддерживающие структуры, такие как хрящ и кости, остаются нетронутыми. Сам факт того, что опорная составляющая не повреждена, делает хирургическое лечение возможным, что в противоположном случае было бы недопустимо.

Обычными симптомами розацеа являются гиперемия, прогрессирующая в устойчивое покраснение щек, лба, подбородка и носа, красные линии на лице (телеангиэктазия), жжение, расширенные поры, красные прыщики или папулы, опухлости на носу, которые увеличиваются по количеству и размеру и переходят в ринофиму. Розацеа можно рассматривать как возрастную болезнь. Даже если самые первые симптомы могут появиться в 20, 30 или 40 лет, диагноз розацеа ставится на раньше сорока или 50-ти лет.

Ошибочный диагноз розацеа

В большинстве случаев розацеа диагностируется неправильно. Розацеа – это НЕ акне, хотя это самое обычно встречающееся заблуждение. Причины появления розацеа отличаются от причин появления акне. Некоторые лекарства, используемые для лечения розацеа, так же назначаются для лечения акне, что способствует еще большей путанице.

Опухоль, как например лимфома (опухоль лимфатической ткани), базально-клеточная карцинома носа или лица могут быть спутаны с розацеа на поздних стадиях. Неправильный диагноз может иметь роковые последствия для пациента, приводя к тому, что заболевание, потенциально поддающееся лечению, прогрессирует до более тяжелой формы, которую очень сложно или даже невозможно вылечить. Саркоид, появляющийся в носу, может оказаться розацеа.

В виду того, что алкоголь некоторое время рассматривался как возбудитель, люди с розацеа считались алкоголиками. Но наличие розацеа вовсе НЕ означает, что человек – алкоголик.

Факторы, инициирующие болезнь

Ниже перечисляются факторы, инициирующие болезнь, хотя они проявляются с разной частотностью. Самым известным инициирующим фактором является алкоголь. Следует снова отметить, что диагноз розацеа не должен вешать на человека ярлык алкоголика. Однако наличие розацеа вынудит лечащего врача порекомендовать пациенту избегать употребления алкоголя.

Еда так же может вызвать появление заболевания. В каждом отдельном случае это могут быть острый перец, мексиканская еда, тайская кухня, красный перец, острые сосиски, черный перец, уксус, паприка, белый перец и чеснок. Эти продукты перечислены в ниспадающем порядке, по частотности инициирования розацеа. Очень горячие напитки могут так же для некоторых служить фактором, способствующим появлению розацеа. Обратите внимание, что эти же продукты являются причиной расширения сосудов, что ведет к гиперемии.

К другим потенциальным возбудителям относятся окружающая среда, солнечное облучение и холодная погода. Стресс так же способствует обострению симптомов.

Лечение

В первую очередь необходимо избегать любых инициирующих или усугубляющих болезнь факторов. Антибиотики местного применения могут использоваться в течение длительного времени. Лечение ретиноидом можно совмещать с применением системной терапии оральными антибиотиками. Можно задействовать хирургическое вмешательство (лазерная терапия или другие методы) в случае телеангиэктазии или ринофимы.

Рекомендации по применению препаратов

К препаратам iS CLINICAL, применяемым для эффективного лечения розацеа, относятся: Pro-Heal™ Serum Advance+ и Hydro-Cool™ Serum.

Литература

Berkley C, “More Foods act as Rosacea Triggers”, WebMD Health; Jul 25, 2003

Blount BW, Pelletier AL, “Rosacea: a Common, yet commonly overlooked, Condition”;Am Fam Physician, 2002 Aug 1;66(3):442

DeNoon, “Rosacea”, WebMD Health, Aug 21, 2003

Litt JZ, “Rosacea: how to Recognize and Treat an Age-Related Skin Disease”, Geriatrics, 1997 Nov;52(11):39-40, 42, 45-7

Millikan L, “Recognizing Rosacea”, Postgrad Med, 1999 Feb;105(2):149-50, 153-8

Rohrich RJ, Griffin JR, Adams WP, “Rhinophyma: Review and Update”, Plast Reconstr Surg, 2002 Sep 1;110(3):860-69

Shenefelt PD, “Hypnosis in Dermatology”, Arch Dermatol, 2000 Mar;136(3):393-9

Webster GF, “Acne and Rosacea”, Med Clin North Am, 1998 Sep;82(5):1145-54

Проблемы пигментации

Меланин и нарушения пигментации кожи

Патологии и нарушения пигментации кожи – довольно обычное явление и часто являются причиной сильного стресса у пациента, так как они наносят вред его внешности. В некоторых случаях косметические средства легко справляются с этой проблемой, но в других случаях, изменения пигментации кожи, как например липоидный туберкулез кожи, сигнализируют о наличии серьезных проблем со здоровьем. Все нарушения пигментации связаны с наличием особого пигмента меланина в коже. Нарушения, основанные на излишнем содержании меланина, называются гиперпигментными или гипермеланотическими, а нарушения, связанны с низким или нулевым содержанием меланина, получили название гипопигментные или гипомеланотические. Волос в своей структуре содержит меланоцит, и потеря этого пигмента приводит к тому, что волосы становятся седыми. Меланин содержится внутри клеточных органелл, называемых меланоциты. Эти клетки находятся в базальном слое эпидермиса, и их функция заключается в выработке пигмента. Затем меланин перемещается из меланоцитов, содержащихся в меланосомах, в кератиноциты, которые находятся во внешнем слое эпидермиса. У представителей белой европеоидной расы меланоциты привязаны к клеточной мембране кератиноцитов и меньше по размеру. У представителей негроидной расы меланосомы разбросаны по всему телу клетки (цитоплазме) кератиноцитов и больше по размеру, чем у европейцев. Химические особенности меланина у азиатов и рыжеволосых имеют несколько другой характер.

Меланоз кожи (избыток черного пигмента в кожном покрове)

Меланоз является часто встречающимся среди женщин гиперпигментным заболеванием, которое оказывает пагубное влияние на участки кожи, подверженные действию солнечных лучей. Загар еще больше усугубляет эту проблему. Гиперпигментация типична для щек, центральной части лица, лба, верхней губы и подбородка. Она так же встречается и у мужчин, но они составляют только 10% от всего количества случаев. Обычно этот недуг связан с избытком гормонов в организме, как, например, во время беременности, приема оральных контрацептивов, и заболеваний эндокринной системы. Так же гиперпигментация связана с использованием некоторых косметических и медицинских препаратов (дилантин, оральные контрацептивы) и серьезными заболеваниями печени. Женщины, принимающие оральные контрацептивы, в 30% случаях страдают меланозом. Женщины, принимающие эстроген в постклиматерический период, обычно не страдают меланозом. Профилактика гиперпигментации обычно заключается в использовании отбеливающих кремов, макияжа, воздержании от принятия солнечных ванн, и прекращении приема каких-либо потенциально опасных медикаментов.

Витилиго

Эта болезнь связана с потерей пигмента в результате гибели меланоцитов. Причины, вызывающие витилиго, еще не изучены, хотя очень часто ученые видят причину в генетических особенностях человека, так как в роду у 30% людей, страдающих витилиго, были случаи заболевания. У членов таких семей высокая предрасположенность к появлению седины. Все расы подвержены этому процессу, но он более заметен у рас с более темной кожей.

И мужчины и женщины одинаково подвержены этому недугу. Каждый второй американец страдает витилиго, а в мире в целом – 1-2% населения. Самый «благоприятный» возраст для развития заболевания – первые два десятилетия жизни. Иногда происходит спонтанное временное ослабление болезни и наблюдается репигментация. Чаще всего поражаются лицо, тыльная сторона кисти, запястья, подмышечные впадины, живот и гениталии. Детское витилиго наблюдается у детей до 12 лет и отличается от других типов витилиго тем, что депигментация часто поражает длинные участки.

Лечение этой болезни является очень сложным процессом. Некоторые методы включают использование псоралена в сочетании с облучением ультрафиолетовыми А лучами, стероидов, а так же хирургическое вмешательство и трансплантации. Так же достаточно потенциала и популярности у лечения стволовыми клетками.

Разноцветный лишай

Разноцветный лишай так же называется отрубевидным лишаем или питириазом, и является специфическим инфекционным заболеванием рогового слоя, вызванным действиями грибка – Malassezia furfur. Это заболевание распространено по всему миру и среди всех рас, однако, в тропическом климате условия для его развития особенно благоприятны. Так же в тропиках болезнь протекает наиболее остро. Небольшие круглые гипопигментные отметины чаще всего встречаются на торсе и могут быть очень многочисленными. Поврежденные участки плохо загорают и в летнее время становятся более заметными. Достаточно сложно ликвидировать очаг инфекции и частота повторений в течение первых двух лет составляет 60-80%. Для лечения инфекции используются противогрибковые лекарственные средства наружного применения.

Раны и воспаления

Любая рана может привести к изменениям в пигментации кожи. Это может вызвать увеличение или уменьшение количества областей, отвечающих за образование пигмента. Воспаление можно рассматривать как тип раны, поэтому оно тоже может способствовать появлению пигментных расстройств. Это расстройство лечится с помощью лазерной терапии в пластической хирургии.

Пигментные расстройства, вызванные ранами, похоже, чаще всего встречаются у людей с природным пигментом, чем у людей со светлой кожей.

Акантокератодермия

Это заболевание, связанное с повышенной пигментацией. Избыточная пигментация выражается в появлении больших пятен на коже. Пятна с убывающей частотой могут появляться на подмышечных впадинах, шее, в области паха, на груди, внутренней части локтевого сгиба и колени, и вокруг рта. Примечательно то, что для пациента пораженные участки кожи кажутся грязными, хотя конечно грязь не имеет к этому никакого отношения. По мере развития болезни кожа уплотняется. Так как тут существует взаимозависимость с ожирением, болезнь усугубляется, если человек набирает вес. Акантокератодермия встречается у 13% афроамериканцев, 6% жителей Латинской Америки, и около 1% европейцев.

Существует разновидность акантокератодермии, которая проявляется в зрелом возрасте и сопровождается появлением внутреннего злокачественного новообразования. Резкая вспышка этого заболевания является достаточно веской причиной для того, чтобы врачи начали исследовать лежащее в его основе злокачественное новообразование.

Лекарственные средства, такие как инсулин, никотиновая кислота, диэтилстильбэстрол, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы и метилтестостерон могут способствовать развитию акантокератодермии. Если причиной акантокератодермии является ожирение, то для выздоровления достаточно будет снизить излишний вес. Во всех других случаях это заболевание очень тяжело поддается лечению, хотя иногда предпринимаются попытки использовать местную терапию (ретиноид, кортикостероид).

Пятна цвета кофе-с-молоком

Эти достаточно крупные по размеру пятна светло-коричневые по цвету (цвета кофе с молоком). Они имеют неровные края и могут быть от 0.2 до 20 см в диаметре. Они могут так же свидетельствовать о наличии такого серьезного генетического заболевания, как нейрофиброматоз или болезнь Реклингхаузена.

Рекомендации по подбору продукции

Продукты iS CLINICAL, рекомендованные для профилактики нарушений пигментации кожи включают Super Serum™ Advance+ и Active Serum™.

Литература

Arroyo MP, Tift L, “Vitiligo Therapy: Where are we Now?”, J Drugs Dermatol, 2003 Aug;2(4):404-8 

Dominguez-Soto L, Hojyo-Tomoka T, Vega-Memije E, Arenas R, Cores-Franco R, “Pigmentary Problems in the Tropics”, Dermatol Clin, 1994 Oct;12(4):777-84

Hacker SM, “Common Disorders of Pigmentation: When are More than Cosmetic Cover-Ups Required?”, Postgrad Med, 1996 Jun;99(6):177-86 

Huang CL, Nordlund JJ, Boissy R, “Vitiligo: a Manifestation of Apoptosis?”, Am J Clin Dermatol, 2002;3(5):301-8 

Kim NY, Pandya AG, “Pigmentary Diseases”, Med Clin North Am, 1998 Sep;82(5):1185-207 

Njoo MD, Westerhof W, “Vitiligo. Pathogenesis and Treatment”, Am J Clin Dermatol, 2001;2(3): 167-81 

Oshima H, Inoue H, Matsuzaki K, Tanabe M, Kumagai N, “Permanent Restoration of Human Skin Treated with Cultured Epithelium Grafting—Wound Healing by Stem Cell Based Tissue Engineering”, Hum Cell, 2002 Sep;15(3):118-28 

Taneja A, “Treatment of Vitiligo”, J Dermatolog Treat, 2002 Mar;13(1):19-25 

Tsukamoto K, Osada A, Kitamura R, Ohkouchi M, Shimada S, Takayama O, “Approaches to Repigmentation of Vitiligo Skin: New Treatment with Ultrasonic Abrasion, Seed-Grafting and Psoralen Plus Ultraviolet A Therapy”, Pigment Cell Res, 2002 Oct;15(5):331-4 

Vancoillie G, Lambert J, Nayaert JM, “Melanocyte Biology and its Implications for the Clinician”, Eur J Dermatol, 1999 Apr-May;9(3):241-51 

Westerhof W, “Vitiligo Management Update”, Skin Therapy Lett, 2000;5(6):1-2, 5

Page 2 of 3123